Bruno Fischer
O treinamento de força (musculação) para crianças e adolescentes ainda parece ser muito controverso para muitos profissionais da saúde, como médicos e educadores físicos. A causa dessa controvérsia deve-se justamente ao fato de muitos desses profissionais estarem desatualizados, pois nos últimos anos muitas pesquisas tem demonstrado os verdadeiros efeitos de um programa de força para crianças e adolescentes. Os estudos mais antigos constantemente questionavam a segurança e eficiência de um treinamento de força para essa faixa etária, mas novas evidências tem indicado que tanto crianças quanto adolescentes podem aumentar a força muscular em consequência de um treinamento de força (GUY & MICHELI, 2001; FAIGENBAUM et al, 1999). Os riscos de um treinamento de força bem orientado e individualizado são praticamente nulos (BLINKIE, 1993), enquanto vários benefícios podem ser obtidos mediante o treinamento com pesos.
Benefícios do treinamento de força
Subir em árvores, brincar de carrinho de mão e jogar bola são exemplos de atividades comuns na infância e que podem acarretar lesões, certamente essas atividades tem muito mais impacto e são muito mais passíveis de lesões do que um treinamento dentro de uma sala de musculação. A maioria das crianças pode se beneficiar com os programas de treinamento de força, no que diz respeito a melhora do condicionamento físico e desempenho nos esportes ou para reduzir a probabilidade de lesões em atividades esportivas ou recreativas (FLECK & KRAEMER). Um programa de exercício eficiente e seguro é necessário para tratar doenças crônicas (ex. obesidade) na infância (SOTHERN et al, 2000). O treinamento de força tem sido adotado como forma segura e eficaz nos programas para redução de peso em crianças e adolescentes (SCHWINGSHANDL et al, 1999). Em um estudo realizado na Universidade de Louisiana, os pesquisadores utilizaram a musculação num programa para redução de peso corporal em crianças. Houveram mudanças significativa na composição corporal (redução de peso e % de gordura) e nenhuma lesão foi reportada nessa pesquisa (SOTHERN et al, 1999). O desenvolvimento ósseo das crianças também é afetado positivamente em função do treinamento com pesos. Quantidades aumentadas de fibras colágenas e sais inorgânicos são depositadas nos ossos como resposta a tensão muscular, coeficiente de tensão e compressão. Essa melhora da densidade óssea pode ser importantíssima na prevenção da osteoporose.
Crescimento e maturação
Ainda é comum vermos pseudo-especialistas e leigos afirmando que a musculação pode atrapalhar o crescimento, e sempre associam que a baixa estatura de ginastas é proveniente do treinamento com pesos. Na verdade a baixa estatura de ginastas e elevada estatura de atletas de voleibol e basquetebol está simplesmente relacionada a seleção natural de talentos. Ou será que os Jóqueis são baixos porque andam excessivamente de cavalo? Claro que não, da mesma forma que o ginasta tem uma facilidade por ser baixo e leve, o jóquei também se beneficia da baixa estatura e pouco peso. Um crescimento ideal e a maturação sexual dependem do potencial genético, estado nutricional e uma série de hormônios (ROEMIMICH et al, 2001). Diversos estudos realizados com atletas de ginástica olímpica tem demonstrado um RETARDAMENTO do crescimento e da maturação em atletas do sexo feminino. Um estudo interessante feito por Georgopoulos et al em 2001, analisou 104 ginastas do sexo feminino. Os autores identificaram um retardamento do crescimento durante a fase em que as atletas treinavam intensamente, porém compensado com um crescimento normal e acelerado após uma diminuição dos treinamentos. Muitas vezes esse crescimento chegou a superar a predisposição genética. Esse crescimento retardado está totalmente relacionado com o excesso de treinamento intensivo e principalmente a dieta inadequada que as ginastas são submetidas, uma vez que esse retardamento não é observado em atletas do sexo masculino (WEIMANN et al , 2000; ROGOL et al, 2000). Ginastas do sexo masculino não são incentivados a manter uma baixa ingestão calórica.
Considerações finais
O treinamento de força em crianças e adolescentes era inicialmente contra-indicado pois, os primeiros estudos publicados foram incapazes de demonstrar ganhos em força ou outro benefício qualquer, porém estes estudos perderam sua credibilidade pois utilizavam treinamentos de força mal elaborados além de planejamentos experimentais insatisfatórios. As evidências atuais demonstram que tanto crianças quanto pré-adolescentes se beneficiam do treinamento de força, apesar de terem pouco favorecimento em relação a massa muscular. Apenas um estudo publicado até hoje mostrou ganhos significativos de hipertrofia (FUKUNAGA et al , 1992), talvez isso deve-se ao fato da dificuldade de realizar um estudo por um longo período de tempo. A partir de observações empíricas nota-se que crianças que são submetidas a um treinamento de força prolongado, tendem a ter uma musculatura mais aparente. È só observar ginastas de seis, oito anos que tem uma musculatura muito mais trabalhada que crianças não praticantes de exercício resistido. Diversos discursos ideológicos e hipócritas discriminam a prática de musculação para crianças, alegando que criança não deve ser tratada como um “mini adulto”. De fato devemos dar livre escolha para as crianças, pois o ideal é fazer algo que proporcione prazer, “temos que deixa-las brincar”. Mas por que não brincar de musculação?
Referências Bibliográfica
BLIMKIE CJ. Resistance training during preadolescence. Issues and controversies. Sports Med; 15(6):389-407, 1993 Jun.
FAIGENBAUM AD; WESTCOTT WL; LOUD RL; LONG C. The effects of different resistance training protocols on muscular strength and endurance development in children. Pediatrics; 104(1):e5, 1999 Jul.
GEORGOPOULOS NA, MARKOU KB, THEODOROPOULOU A, VAGENAKIS GA, BENARDOT D, LEGLISE M, DIMOPOULOS JC, VAGENAKIS AG. Height velocity and skeletal maturation in elite female rhythmic gymnasts. J Clin Endocrinol Metab 2001 Nov;86(11):5159-64
GUY JA; MICHELI LJ Strength training for children and adolescents. J Am Acad Orthop Surg; 9(1):29-36, 2001 Jan-Feb
ROEMMICH JN; RICHMOND RJ; ROGOL AD. Consequences of sport training during puberty. J Endocrinol Invest; 24(9):708-15, 2001 Oct
SOTHERN MS; LOFTIN JM; UDALL JN; SUSKIND RM; EWING TL; TANG SC; Blecker U Safety, feasibility, and efficacy of a resistance training program in preadolescent obese children. Am J Med Sci; 319(6):370-5, 2000 Jun.
SCHWINGSHANDL J; SUDI K; EIBL B; WALLNER S; BORKENSTEIN M. Effect of an individualised training programme during weight reduction on body composition: a RANDOMISED TRIAL. ARCH DIS CHILD; 81(5):426-8, 1999 NOV.
WEIMANN E, WITZEL C, SCHWIDERGALL S, BOHLES HJ. Peripubertal perturbations in elite gymnasts caused by sport specific training regimes and inadequate nutritional intake. Int J Sports Med 2000 Apr;21(3):210-5
WEIMANN E, WITZEL C, SCHWIDERGALL S, BOHLES HJ. Effect of high performance sports on puberty development of female and male gymnasts. Wien Med Wochenschr 1998;148(10):231-4
FLECK S, KRAEMER WJ. Fundamentos do treinamento de força muscular. Porto Alegre. Artmed, 1999.
quinta-feira, 10 de abril de 2008
Uso de creatina em idosos
Diógenes Alves
(Texto escrito em co-autoria com Luciane Felix de Souza - CRN/DF 2466)
Somente há poucos anos, nossa sociedade se preocupou com a faixa etária que mais cresce percentualmente: a terceira idade. O processo de envelhecimento e a gradativa diminuição da aptidão física possuem vários aspectos, tanto endógenos (características genéticas) como exógenos (estilo de vida) afetando negativamente a qualidade de vida do idoso (FIATARONE, 1996; DI PIETRO,1996).
A perda da massa muscular (sarcopenia) e a redução da densidade mineral óssea (osteoporose) estão entre os principais problemas apresentados por esta população. Existem diversos estudos comprovando que treinamentos de força podem amenizar estas perdas e até inverte-las, amenizando a fragilidade física (FIATARONE, 1996; FIATARONE, 1994; FRONTERA, 1988, WOOD, 2001; FATOUROS, 2002; BROCHU, 2002 e VUORI, 2001).
Além das atividades físicas há também um possível papel da suplementação alimentar. A suplementação da creatina se mostrou eficiente para potencializar o aumento de força e massa muscular em adultos de ambos os sexos, em diversas ocasiões (VANDENBERGHE, 1997; RAWSON, 1999; RAWSON E CLARKSON, 2000, CHRUSCH, 2001 e GOTSHALK, 2002). Chegamos então ao questionamento: será que a creatina teria um papel importante como suplementação para potencializar os ganhos obtidos no treinamento de força em idosos?RAWSON et al.(1999) utilizaram em seu estudo 20 homens com idade entre 60 e 82 anos. Foram administrados 5g de creatina e 7g de dextrose, quatro vezes ao dia, durante 10 dias. Após esse período, os indivíduos passaram a receber 4g/dia de creatina e 6,8g/dia de dextrose, por 20 dias. O grupo controle ingeriu 6,25g de dextrose, quatro vezes ao dia, pelos primeiros 10 dias e seguiu com 5g/dia de dextrose até completar os 30 dias. No teste de fadiga muscular dos membros inferiores, o grupo que usou creatina apresentou um aumento na performance de 9%, enquanto o grupo placebo aumentou em 5%. Os autores concluíram que a suplementação de creatina teve um efeito benéfico na redução da fadiga muscular em homens com idade próxima à 60 anos, mas não trouxe efeitos na composição corporal ou força.
RAWSON e CLARKSON (2000) realizaram um estudo com 17 homens com idade entre 60 e 78 anos, suplementados por cinco dias. O grupo creatina recebeu 5g de creatina e 1g de sacarose, quatro vezes ao dia. Já o grupo placebo recebeu 6g de sacarose, também quatro vezes ao dia. De acordo com a análise dos grupos separadamente, o grupo da creatina demonstrou um pequeno, mas insignificante, aumento na performance de testes de força isocinéticos, enquanto o grupo placebo demonstrou uma pequena, e também insignificante, redução da performance. Não houve nenhuma diferença significativa na força isométrica entre os grupos, nem antes nem depois da suplementação. Segundo os pesquisadores, esses dados sugerem que a suplementação oral de creatina não aumenta a força isométrica e produzem pequenos aumentos na performance isocinética em homens com mais de 60 anos.
Por estes artigos, a creatina não teria um efeito benéfico no uso em idosos. Uma possível explicação para este fato seria de que a creatina teria seu potencial em fibras do tipo II, ou de contração rápida, as quais tem seu número diminuído em idosos com o passar do tempo.
Entretanto, um estudo, realizado por VOLEK (1999) e outros pesquisadores (dentre eles William Kraemer), verificou que a creatina teve papel fundamental na adaptação de fibras musculares. Depois de 12 semanas de suplementação em treinamento de resistência em homens jovens, verificou-se um incremento significativo de fibras de tipo I, IIA e IIAB, ou seja, a creatina não foi eficiente só para fibras do tipo II, o que pode levar a crer que a creatina que tenha efeito também na resistência (o que foi demonstrado em apenas um artigo).
Estudos mais recentes têm uma outra opinião do uso de creatina em idosos. CHRUSCH et al (2001) realizaram uma pesquisa para verificar o efeito da suplementação de creatina combinada com um treinamento de resistência em 30 sujeitos sedentários ou moderadamente ativos, com idade entre 60 e 84 anos. O grupo experimental recebeu 0,3g/kg/dia de creatina, nos primeiros cinco dias e 0,07g/kg/dia, após esse período. De acordo com os resultados, a creatina promoveu aumentos significativos na massa magra, na potência média, na força e na resistência muscular no leg press e extensão de joelhos. Foi possível concluir que a suplementação de creatina, quando associada ao treinamento de resistência, aumentou a massa magra, a força de membros inferiores, a resistência muscular e a potência média em homens com idade média de 70 anos.
GOTSHALK et ali. (2002) utilizaram em seu estudo 18 homens ativos com idade entre 59 e 72 anos. A bateria de testes foi dividida em três ocasiões: T1, T2 e T3, separados por sete dias. A partir de T2 foram suplementados 0,3g/kg/dia de creatina por sete dias. De T1 para T2 não foi observada nenhuma mudança significativa nas mensurações da performance, exceto na flexão isométrica do joelho direito no grupo placebo. O grupo creatina, comparado com o grupo placebo, apresentou maiores aumentos de T2 para T3 na massa corporal, na massa muscular, na força dinâmica máxima, na força isométrica máxima e potência média nos membros inferiores do corpo. Dessa forma, os autores constataram que a suplementação de creatina poderia ser uma estratégia terapêutica para idosos atenuarem as perdas de força muscular e performance.
Uma possível explicação para estas pesquisas mostrarem resultados positivos reside no fato de usarem doses específicas em relação ao peso e não medidas básicas fixas, o que resultou em dosagens maiores. Em alguns casos, o peso médio dos pesquisados era 88 kg e com isso usou-se uma média de 26.4g de creatina na fase de saturação e 6.16g de creatina na dose de manutenção, desta forma tais dosagens puderam realmente potencializar as adaptações nas fibras do tipo II e levar ao aumento de força e massa muscular. Apesar de ainda não ser possível chegar a uma conclusão definitiva sobre o uso de creatina em idosos pode-se supor que estes efeitos realmente existam, se a dosagem do suplemento for adequada à condição individual e acompanhada de um treinamento eficiente.
Referências bibliográficas
BROCHU M, SAVAGE P, LEE M, DEE J, CRESS ME, POEHLMAN ET, TISCHLER M, ADES PA.Effects of resistance training on physical function in older disabled women with coronary heart disease. J Appl Physiol 2002 Feb;92(2):672-8CHRUSCH, M. J.; CHILIBECK, P. D.; CHAD, K. E.; DAVISON, K. S.; BURKE, D. G. Creatine supplementation combined with resistance training in older men. Medicine & Science in Sports & Exercise. V. 33, n. 12 pp. 2111-2117, 2001.FATOUROS IG, TAXILDARIS K, TOKMAKIDIS SP, KALAPOTHARAKOS V, AGGELOUSIS N, ATHANASOPOULOS S, ZEERIS I, KATRABASAS I.The effects of strength training, cardiovascular training and their combination on flexibility of inactive older adults. Int J Sports Med 2002 Feb;23(2):112-9 FIATARONE MA, O'NEILL EF, DOYLE N, CLEMENTS KM, ROBERTS SB, KEHAYIAS JJ, LIPSITZ LA, EVANS WJ. The Boston FICSIT study: the effects of resistance training and nutritional supplementation on physical frailty in the oldest old. J Am Geriatr Soc 1993 Mar;41(3):333-7 FIATARONE MA, O'NEILL EF, RYAN ND, CLEMENTS KM, SOLARES GR, NELSON ME, ROBERTS SB, KEHAYIAS JJ, LIPSITZ LA, EVANS WJ.Exercise training and nutritional supplementation for physical frailty in very elderly people. N Engl J Med, 330:1769-75,1994. FRONTERA WR, MEREDITH CN, O'REILLY KP, KNUTTGEN HG, EVANS WJ. Strength conditioning in older men: skeletal muscle hypertrophy and improved function. J Appl Physiol 1988 Mar;64(3):1038-44GOTSHALK, L. A.; VOLEK, J. S.; STARON, R. S.; DENEGAR, C.R.; HAGERMAN, F. C KRAEMER, W. J. Creatine supplementation improves muscular performance in older men. Med. Sci. Sports Exerc. V. 34 n. 3 pp. 537-543, 2002.RAWSON, E. S.; Clarkson, P. M. Acute creatine supplementation in old men.. J. Sports Med. V.15 n. 2 pp. 178-184, 2000.RAWSON, E. S.; Wehnert, M. L.; Clarkson, P. M. Effects of 30 days of creatine ingestion in older men. Eur. J. Appl. Physiol. V. 80 pp. 139-144, 1999.VANDENBERGHE K; GORIS M; VAN HECKE P; VAN LEEMPUTTE M; VANGERVEN L; HESPEL P Long-term creatine intake is beneficial to muscle performance during resistance training. J Appl Physiol, 1997 Dec, 83:6, 2055-63 VOLEK, J.S. et. Al. Performance and muscle fiber adaptations to creatine supplementation and heavy resistance training. Med. & Scie. In Sport & Exerc. 1147-1156, 1999. WOOD RH, REYES R, WELSCH MA, FAVALORO-SABATIER J, SABATIER M, MATTHEW LEE C, JOHNSON LG, HOOPER PF. Concurrent cardiovascular and resistance training in healthy older adults. Med Sci Sports Exerc 2001 Oct;33(10):1751
(Texto escrito em co-autoria com Luciane Felix de Souza - CRN/DF 2466)
Somente há poucos anos, nossa sociedade se preocupou com a faixa etária que mais cresce percentualmente: a terceira idade. O processo de envelhecimento e a gradativa diminuição da aptidão física possuem vários aspectos, tanto endógenos (características genéticas) como exógenos (estilo de vida) afetando negativamente a qualidade de vida do idoso (FIATARONE, 1996; DI PIETRO,1996).
A perda da massa muscular (sarcopenia) e a redução da densidade mineral óssea (osteoporose) estão entre os principais problemas apresentados por esta população. Existem diversos estudos comprovando que treinamentos de força podem amenizar estas perdas e até inverte-las, amenizando a fragilidade física (FIATARONE, 1996; FIATARONE, 1994; FRONTERA, 1988, WOOD, 2001; FATOUROS, 2002; BROCHU, 2002 e VUORI, 2001).
Além das atividades físicas há também um possível papel da suplementação alimentar. A suplementação da creatina se mostrou eficiente para potencializar o aumento de força e massa muscular em adultos de ambos os sexos, em diversas ocasiões (VANDENBERGHE, 1997; RAWSON, 1999; RAWSON E CLARKSON, 2000, CHRUSCH, 2001 e GOTSHALK, 2002). Chegamos então ao questionamento: será que a creatina teria um papel importante como suplementação para potencializar os ganhos obtidos no treinamento de força em idosos?RAWSON et al.(1999) utilizaram em seu estudo 20 homens com idade entre 60 e 82 anos. Foram administrados 5g de creatina e 7g de dextrose, quatro vezes ao dia, durante 10 dias. Após esse período, os indivíduos passaram a receber 4g/dia de creatina e 6,8g/dia de dextrose, por 20 dias. O grupo controle ingeriu 6,25g de dextrose, quatro vezes ao dia, pelos primeiros 10 dias e seguiu com 5g/dia de dextrose até completar os 30 dias. No teste de fadiga muscular dos membros inferiores, o grupo que usou creatina apresentou um aumento na performance de 9%, enquanto o grupo placebo aumentou em 5%. Os autores concluíram que a suplementação de creatina teve um efeito benéfico na redução da fadiga muscular em homens com idade próxima à 60 anos, mas não trouxe efeitos na composição corporal ou força.
RAWSON e CLARKSON (2000) realizaram um estudo com 17 homens com idade entre 60 e 78 anos, suplementados por cinco dias. O grupo creatina recebeu 5g de creatina e 1g de sacarose, quatro vezes ao dia. Já o grupo placebo recebeu 6g de sacarose, também quatro vezes ao dia. De acordo com a análise dos grupos separadamente, o grupo da creatina demonstrou um pequeno, mas insignificante, aumento na performance de testes de força isocinéticos, enquanto o grupo placebo demonstrou uma pequena, e também insignificante, redução da performance. Não houve nenhuma diferença significativa na força isométrica entre os grupos, nem antes nem depois da suplementação. Segundo os pesquisadores, esses dados sugerem que a suplementação oral de creatina não aumenta a força isométrica e produzem pequenos aumentos na performance isocinética em homens com mais de 60 anos.
Por estes artigos, a creatina não teria um efeito benéfico no uso em idosos. Uma possível explicação para este fato seria de que a creatina teria seu potencial em fibras do tipo II, ou de contração rápida, as quais tem seu número diminuído em idosos com o passar do tempo.
Entretanto, um estudo, realizado por VOLEK (1999) e outros pesquisadores (dentre eles William Kraemer), verificou que a creatina teve papel fundamental na adaptação de fibras musculares. Depois de 12 semanas de suplementação em treinamento de resistência em homens jovens, verificou-se um incremento significativo de fibras de tipo I, IIA e IIAB, ou seja, a creatina não foi eficiente só para fibras do tipo II, o que pode levar a crer que a creatina que tenha efeito também na resistência (o que foi demonstrado em apenas um artigo).
Estudos mais recentes têm uma outra opinião do uso de creatina em idosos. CHRUSCH et al (2001) realizaram uma pesquisa para verificar o efeito da suplementação de creatina combinada com um treinamento de resistência em 30 sujeitos sedentários ou moderadamente ativos, com idade entre 60 e 84 anos. O grupo experimental recebeu 0,3g/kg/dia de creatina, nos primeiros cinco dias e 0,07g/kg/dia, após esse período. De acordo com os resultados, a creatina promoveu aumentos significativos na massa magra, na potência média, na força e na resistência muscular no leg press e extensão de joelhos. Foi possível concluir que a suplementação de creatina, quando associada ao treinamento de resistência, aumentou a massa magra, a força de membros inferiores, a resistência muscular e a potência média em homens com idade média de 70 anos.
GOTSHALK et ali. (2002) utilizaram em seu estudo 18 homens ativos com idade entre 59 e 72 anos. A bateria de testes foi dividida em três ocasiões: T1, T2 e T3, separados por sete dias. A partir de T2 foram suplementados 0,3g/kg/dia de creatina por sete dias. De T1 para T2 não foi observada nenhuma mudança significativa nas mensurações da performance, exceto na flexão isométrica do joelho direito no grupo placebo. O grupo creatina, comparado com o grupo placebo, apresentou maiores aumentos de T2 para T3 na massa corporal, na massa muscular, na força dinâmica máxima, na força isométrica máxima e potência média nos membros inferiores do corpo. Dessa forma, os autores constataram que a suplementação de creatina poderia ser uma estratégia terapêutica para idosos atenuarem as perdas de força muscular e performance.
Uma possível explicação para estas pesquisas mostrarem resultados positivos reside no fato de usarem doses específicas em relação ao peso e não medidas básicas fixas, o que resultou em dosagens maiores. Em alguns casos, o peso médio dos pesquisados era 88 kg e com isso usou-se uma média de 26.4g de creatina na fase de saturação e 6.16g de creatina na dose de manutenção, desta forma tais dosagens puderam realmente potencializar as adaptações nas fibras do tipo II e levar ao aumento de força e massa muscular. Apesar de ainda não ser possível chegar a uma conclusão definitiva sobre o uso de creatina em idosos pode-se supor que estes efeitos realmente existam, se a dosagem do suplemento for adequada à condição individual e acompanhada de um treinamento eficiente.
Referências bibliográficas
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Sarcopenia
Vandeir Gonçalves
Conceitos A redução da massa muscular associada com a idade foi denominada genericamente como sarcopenia (2,3).A sarcopenia pode ser definida como o decréscimo da capacidade neuromuscular com o avanço da idade, sendo caracterizada principalmente pela diminuição da quantidade e da habilidade das proteínas contráteis exercerem tensão necessária para vencer uma resistência externa à realização de uma tarefa (7).Sarcopenia é uma palavra de origem grega que literalmente significa “perda de carne” (sarx = carne e penia = perda). Entretanto, este termo se refere a várias mudanças na composição corporal e funções corporais relacionadas. Provavelmente não existe declínio funcional e estrutural tão dramático quanto o da massa magra ou massa muscular com o passar do tempo (4).
Introdução
Conforme envelhecemos, observa-se uma tendência para a redução na massa muscular, isso pode ser causado pela diminuição no tamanho ou perda das fibras musculares ou ambos. É Interessante notar que esta perda é tanto quantitativa como qualitativa (2,11). Quando se fala em perda na qualidade muscular, se refere à composição da fibra muscular, inervação, contratibilidade, características de fadiga, densidade capilar e metabolismo da glicose (3,11).A diminuição da massa muscular (quantitativa e qualitativa) é a principal razão para a redução na capacidade de produzir força. Fato este que pode conduzir para a perda da independência funcional e uma maior dificuldade na realização das atividades da vida diária, isto torna importante o estreitamento da compreensão da sarcopenia como um conhecimento de efeitos na saúde pública (3).
Efeitos
A força muscular é ou pode ser um dos fatores que mais influencia na independência funcional em pessoas mais velhas (8), e diversos fatores podem ser associados à fraqueza muscular. A reserva funcional em indivíduos de idade avançada é por vezes tão reduzida que as perdas de força podem representar a diferença entre uma vida autônoma ou não, isto porque a força muscular é associada a uma grande quantidade de atividades cotidianas (11), sem cotar que a maioria dos fatores associada à falta de força podem ser correlatos ou até mesmo interdepentendes.Alterações músculo-esqueléticas estão relacionadas com perda ou diminuição funcional que refletem no metabolismo basal, na função renal, na função cardíaca, na capacidade vital e na função pulmonar, o que potencialmente propicia o organismo ao acúmulo de doenças crônicas como diabetes, hipertensão osteoporose e obesidade (2,3,4,6). Concomitantemente como conseqüência da sarcopenia, ocorrem alterações no sistema nervoso e redução de secreções hormonais, o que conjuntamente acarreta problemas na marcha e no equilíbrio, aumentando o risco de quedas e fraturas (2,3,4,6). É interessante ressaltar que estas mudanças são mais pronunciadas nas mulheres (6).A falta de força em se carregar uma sacola de mantimentos para casa, por exemplo, pode demonstrar mudanças intrínsecas na propriedade de contração muscular, nas características de fadiga e/ou na quantidade de sangue que flui por este músculo (3). A dificuldade em levantar de uma cadeira, levantar da cama, a diminuição na velocidade do passo, problemas de equilíbrio, quedas e risco de fraturas são reflexos de fraqueza nas extremidades inferiores do corpo (3,6).
Avaliação Diagnóstica
Tendo em vista os malefícios aos quais a sarcopenia pode nos expor, cabe a pergunta: Como saber se estou acomedito por este mal? Uma variedade de métodos e aproximações são utilizáveis para estimativa da massa muscular de forma localizada ou em todo o corpo, direta e/ou indiretamente. Esta série de técnicas vai deste o uso de medidas antropométricas que requerem equipamentos baratos, até o uso de sofisticados e caros instrumentos de radiologia (5,6).- Medidas antropométricas: Os valores da espessura da dobra cutânea e circunferência corporal têm sido usados para estimar a massa muscular. Simples medidas como a circunferência do braço, corrigido pela espessura da dobra cutânea do tríceps, podem ser usadas para calcular a área muscular desta região. Entretanto este tipo de avaliação não é aguçado e sensível o suficiente para monitorar pequenas mudanças na massa muscular, sendo, portanto pouco preciso para se detectar o início do processo de sarcopenia (5).- Metabólitos musculares endógenos: Existe a hipótese de que componentes metabólicos do metabolismo muscular podem ser usados como índice de massa muscular, primeiro por existirem sinalizadores químicos encontrados apenas no tecido muscular de forma constante, e segundo pelo fato destes sinalizadores permanecerem imutáveis após sua liberação. Estes metabólitos são a creatinina e a 3-metilhistitina (3-MH), e podem ser detectados e avaliados por sua presença na urina. Entretanto este método também apresenta suas limitações em fidedignidade, pois pode ser influenciado pelo nível de atividade física, maturidade, estado metabólico, sexo e musculatura não esquelética (4,5,6).- Tomografia computadorizada: Este método se baseia na diferença na densidade física entre os tecidos corporais, além disso, no número atômico entre os componentes químicos dos tecidos. A tomografia computadorizada oferece imagem de alta qualidade e separação clara entre a massa muscular e os outros tecidos fornecendo medidas únicas de mudanças na composição corporal (5).- Ressonância magnética: A ressonância magnética e baseada na interação entre núcleos de átomos de hidrogênio e o campo magnético gerado e controlado por instrumentação. Este método pode ser usado para avaliação regional ou de todo o corpo (5).- DXA: É a sigla de dual X-ray absorptiometry, método que expõe o paciente a raios X, determinando a quantidade óssea e de tecidos mais “moles” como a gordura e a massa muscular. Estes tecidos “moles” possuem quantidades diferentes de água e componentes orgânicos que restringem o fluxo dos raios X de forma diferente da qual ocorre com a ossatura (5).- Bioimpedância: Este método se baseia na diferente resistência oferecida pelos diferentes tecidos a determinada corrente de origem elétrica. Tem uma correlação bastante significativa com a tomografia computadorizada (5).
Influência do treinamento
Uma importante questão é se este fenômeno pode ser influenciado, e se possível, como influenciá-lo? Vários pesquisadores através dos anos têm estabelecido possibilidades que podem amenizar o declínio da massa muscular e suas ações correlatas (4).Uma intervenção que parece ser a mais promissora é o treinamento de força. O treinamento de força pode alterar significativamente o declínio da massa muscular e conseqüentemente pode ter importante implicação na saúde pública. Treinamento de força de alta intensidade resulta em ganhos significativos na força e no estado funcional do indivíduo. Conseqüentemente, ocorre ma melhora significativa nas atividades de vida diárias, e na independência funcional de pessoas mais velhas, além de já ter sido demonstrado múltiplos efeitos positivos em fatores de risco para doenças crônicas (4,6).Com o envelhecimento, aparentemente, existe uma perda preferencial pelas fibras tipo II (contração rápida) isso está relacionado com a redução na força muscular (2,6), uma vez que estas fibras são consideradas grandes responsáveis pelo trabalho de força (9). A perda das fibras musculares do tipo II significa uma diminuição das proteínas de cadeias pesadas de miosina, que se transformam para o tipo mais lento, o que poderia afetar a velocidade do ciclo das pontes transversas de actina e miosina durante as ações musculares, além de uma concomitante diminuição de atividade da miosina ATPase (2). Neste caso, o treinamento de força seria muito interessante, pois propicia um aumento do tamanho do músculo em decorrência do resultado do aumento nas proteínas contráteis (6).O treinamento de força, mais do que qualquer outro, estaria diminuindo os efeitos negativos do envelhecimento sobre os aspectos neuromusculares, proporcionando mais saúde e independência aos mais velhos (8,10).A quantidade de massa muscular perdida com o envelhecimento também depende da atividade física, e a taxa de perda é menor naquelas pessoas que mantém um regime regular de atividade física (1). Assim a atividade física e em especial o treinamento com pesos, pode minimizar ou mesmo reverter à síndrome da fragilidade física que prevalece entre indivíduos mais velhos (6,7).
Referência bibliográfica
(1) SPENCE; Alexander P; anatomia humana básica: editora manole 2º edição 1991.(2) FLECK, Steven J. and KRAEMER, William J; fundamentos do treinamento de força muscular: artmed editora, 1997.(3) DUTTA, Chhanda; significance of sarcopenia in the elderly. The journal of nutrition vol. 127 nº5 may 1997. (4) ROSENBERG, Irwin H; sarcopenia: origins and clinical relevance. The journal of nutrition vol. 127 nº5 may 1997. (5) LUKASKI, Henry; sarcopenia: assessment of muscle mass. The journal of nutrition vol.127 nº 5 may 1997. (6) EVANS, Willian; functional and metabolic consequences of sarcopenia. The journal of nutrition vol.127 nº 5 may 1997. (7) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; exercícios com pesos para mulheres idosas. Revista brasileira de atividade física e saúde V.2, Nº 4, 1997.(8) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; efeito de três protocolos de treinamento na aptidão física de mulheres idosas. Gerontologia V.5, Nº 4, 1997.(9) FARINATTI, Paulo de Tarso Veras; MONTEIRO, Walace David Monteiro; fisiologia e avaliação funcional 4ª edição editora sprint, 2000.(10) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; exercício aeróbico ou de força muscular melhora as variáveis da aptidão física relacionadas à saúde em mulheres idosas? Revista brasileira de atividade física e saúde V.2, Nº 3, 1997.(11)FARINATTI, Paulo de Tarso Veras; MONTEIRO, Walace David Monteiro; AMORIM, Paulo; FARJALLA, Renato; Força muscular e características morfológicas de mulheres idosas praticantes de um programa de atividade física. Revista Brasileira de Atividade Física e saúde V.4 Nº 1, 1999.
Conceitos A redução da massa muscular associada com a idade foi denominada genericamente como sarcopenia (2,3).A sarcopenia pode ser definida como o decréscimo da capacidade neuromuscular com o avanço da idade, sendo caracterizada principalmente pela diminuição da quantidade e da habilidade das proteínas contráteis exercerem tensão necessária para vencer uma resistência externa à realização de uma tarefa (7).Sarcopenia é uma palavra de origem grega que literalmente significa “perda de carne” (sarx = carne e penia = perda). Entretanto, este termo se refere a várias mudanças na composição corporal e funções corporais relacionadas. Provavelmente não existe declínio funcional e estrutural tão dramático quanto o da massa magra ou massa muscular com o passar do tempo (4).
Introdução
Conforme envelhecemos, observa-se uma tendência para a redução na massa muscular, isso pode ser causado pela diminuição no tamanho ou perda das fibras musculares ou ambos. É Interessante notar que esta perda é tanto quantitativa como qualitativa (2,11). Quando se fala em perda na qualidade muscular, se refere à composição da fibra muscular, inervação, contratibilidade, características de fadiga, densidade capilar e metabolismo da glicose (3,11).A diminuição da massa muscular (quantitativa e qualitativa) é a principal razão para a redução na capacidade de produzir força. Fato este que pode conduzir para a perda da independência funcional e uma maior dificuldade na realização das atividades da vida diária, isto torna importante o estreitamento da compreensão da sarcopenia como um conhecimento de efeitos na saúde pública (3).
Efeitos
A força muscular é ou pode ser um dos fatores que mais influencia na independência funcional em pessoas mais velhas (8), e diversos fatores podem ser associados à fraqueza muscular. A reserva funcional em indivíduos de idade avançada é por vezes tão reduzida que as perdas de força podem representar a diferença entre uma vida autônoma ou não, isto porque a força muscular é associada a uma grande quantidade de atividades cotidianas (11), sem cotar que a maioria dos fatores associada à falta de força podem ser correlatos ou até mesmo interdepentendes.Alterações músculo-esqueléticas estão relacionadas com perda ou diminuição funcional que refletem no metabolismo basal, na função renal, na função cardíaca, na capacidade vital e na função pulmonar, o que potencialmente propicia o organismo ao acúmulo de doenças crônicas como diabetes, hipertensão osteoporose e obesidade (2,3,4,6). Concomitantemente como conseqüência da sarcopenia, ocorrem alterações no sistema nervoso e redução de secreções hormonais, o que conjuntamente acarreta problemas na marcha e no equilíbrio, aumentando o risco de quedas e fraturas (2,3,4,6). É interessante ressaltar que estas mudanças são mais pronunciadas nas mulheres (6).A falta de força em se carregar uma sacola de mantimentos para casa, por exemplo, pode demonstrar mudanças intrínsecas na propriedade de contração muscular, nas características de fadiga e/ou na quantidade de sangue que flui por este músculo (3). A dificuldade em levantar de uma cadeira, levantar da cama, a diminuição na velocidade do passo, problemas de equilíbrio, quedas e risco de fraturas são reflexos de fraqueza nas extremidades inferiores do corpo (3,6).
Avaliação Diagnóstica
Tendo em vista os malefícios aos quais a sarcopenia pode nos expor, cabe a pergunta: Como saber se estou acomedito por este mal? Uma variedade de métodos e aproximações são utilizáveis para estimativa da massa muscular de forma localizada ou em todo o corpo, direta e/ou indiretamente. Esta série de técnicas vai deste o uso de medidas antropométricas que requerem equipamentos baratos, até o uso de sofisticados e caros instrumentos de radiologia (5,6).- Medidas antropométricas: Os valores da espessura da dobra cutânea e circunferência corporal têm sido usados para estimar a massa muscular. Simples medidas como a circunferência do braço, corrigido pela espessura da dobra cutânea do tríceps, podem ser usadas para calcular a área muscular desta região. Entretanto este tipo de avaliação não é aguçado e sensível o suficiente para monitorar pequenas mudanças na massa muscular, sendo, portanto pouco preciso para se detectar o início do processo de sarcopenia (5).- Metabólitos musculares endógenos: Existe a hipótese de que componentes metabólicos do metabolismo muscular podem ser usados como índice de massa muscular, primeiro por existirem sinalizadores químicos encontrados apenas no tecido muscular de forma constante, e segundo pelo fato destes sinalizadores permanecerem imutáveis após sua liberação. Estes metabólitos são a creatinina e a 3-metilhistitina (3-MH), e podem ser detectados e avaliados por sua presença na urina. Entretanto este método também apresenta suas limitações em fidedignidade, pois pode ser influenciado pelo nível de atividade física, maturidade, estado metabólico, sexo e musculatura não esquelética (4,5,6).- Tomografia computadorizada: Este método se baseia na diferença na densidade física entre os tecidos corporais, além disso, no número atômico entre os componentes químicos dos tecidos. A tomografia computadorizada oferece imagem de alta qualidade e separação clara entre a massa muscular e os outros tecidos fornecendo medidas únicas de mudanças na composição corporal (5).- Ressonância magnética: A ressonância magnética e baseada na interação entre núcleos de átomos de hidrogênio e o campo magnético gerado e controlado por instrumentação. Este método pode ser usado para avaliação regional ou de todo o corpo (5).- DXA: É a sigla de dual X-ray absorptiometry, método que expõe o paciente a raios X, determinando a quantidade óssea e de tecidos mais “moles” como a gordura e a massa muscular. Estes tecidos “moles” possuem quantidades diferentes de água e componentes orgânicos que restringem o fluxo dos raios X de forma diferente da qual ocorre com a ossatura (5).- Bioimpedância: Este método se baseia na diferente resistência oferecida pelos diferentes tecidos a determinada corrente de origem elétrica. Tem uma correlação bastante significativa com a tomografia computadorizada (5).
Influência do treinamento
Uma importante questão é se este fenômeno pode ser influenciado, e se possível, como influenciá-lo? Vários pesquisadores através dos anos têm estabelecido possibilidades que podem amenizar o declínio da massa muscular e suas ações correlatas (4).Uma intervenção que parece ser a mais promissora é o treinamento de força. O treinamento de força pode alterar significativamente o declínio da massa muscular e conseqüentemente pode ter importante implicação na saúde pública. Treinamento de força de alta intensidade resulta em ganhos significativos na força e no estado funcional do indivíduo. Conseqüentemente, ocorre ma melhora significativa nas atividades de vida diárias, e na independência funcional de pessoas mais velhas, além de já ter sido demonstrado múltiplos efeitos positivos em fatores de risco para doenças crônicas (4,6).Com o envelhecimento, aparentemente, existe uma perda preferencial pelas fibras tipo II (contração rápida) isso está relacionado com a redução na força muscular (2,6), uma vez que estas fibras são consideradas grandes responsáveis pelo trabalho de força (9). A perda das fibras musculares do tipo II significa uma diminuição das proteínas de cadeias pesadas de miosina, que se transformam para o tipo mais lento, o que poderia afetar a velocidade do ciclo das pontes transversas de actina e miosina durante as ações musculares, além de uma concomitante diminuição de atividade da miosina ATPase (2). Neste caso, o treinamento de força seria muito interessante, pois propicia um aumento do tamanho do músculo em decorrência do resultado do aumento nas proteínas contráteis (6).O treinamento de força, mais do que qualquer outro, estaria diminuindo os efeitos negativos do envelhecimento sobre os aspectos neuromusculares, proporcionando mais saúde e independência aos mais velhos (8,10).A quantidade de massa muscular perdida com o envelhecimento também depende da atividade física, e a taxa de perda é menor naquelas pessoas que mantém um regime regular de atividade física (1). Assim a atividade física e em especial o treinamento com pesos, pode minimizar ou mesmo reverter à síndrome da fragilidade física que prevalece entre indivíduos mais velhos (6,7).
Referência bibliográfica
(1) SPENCE; Alexander P; anatomia humana básica: editora manole 2º edição 1991.(2) FLECK, Steven J. and KRAEMER, William J; fundamentos do treinamento de força muscular: artmed editora, 1997.(3) DUTTA, Chhanda; significance of sarcopenia in the elderly. The journal of nutrition vol. 127 nº5 may 1997. (4) ROSENBERG, Irwin H; sarcopenia: origins and clinical relevance. The journal of nutrition vol. 127 nº5 may 1997. (5) LUKASKI, Henry; sarcopenia: assessment of muscle mass. The journal of nutrition vol.127 nº 5 may 1997. (6) EVANS, Willian; functional and metabolic consequences of sarcopenia. The journal of nutrition vol.127 nº 5 may 1997. (7) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; exercícios com pesos para mulheres idosas. Revista brasileira de atividade física e saúde V.2, Nº 4, 1997.(8) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; efeito de três protocolos de treinamento na aptidão física de mulheres idosas. Gerontologia V.5, Nº 4, 1997.(9) FARINATTI, Paulo de Tarso Veras; MONTEIRO, Walace David Monteiro; fisiologia e avaliação funcional 4ª edição editora sprint, 2000.(10) RASO, Vagner; ANDRADE, Erinaldo Luiz; MATSUDO, Sandra Mahecha & MATSUDO, Victor Keihan Rodrigues; exercício aeróbico ou de força muscular melhora as variáveis da aptidão física relacionadas à saúde em mulheres idosas? Revista brasileira de atividade física e saúde V.2, Nº 3, 1997.(11)FARINATTI, Paulo de Tarso Veras; MONTEIRO, Walace David Monteiro; AMORIM, Paulo; FARJALLA, Renato; Força muscular e características morfológicas de mulheres idosas praticantes de um programa de atividade física. Revista Brasileira de Atividade Física e saúde V.4 Nº 1, 1999.
domingo, 6 de abril de 2008
Lactato, Acidose e Fadiga
Paulo Gentil
“Todos ‘sabem’ que a acidose lática causa fadiga. Mas, de fato, é verdade que a fadiga associada com o exercício intenso é causada pelo lactato? E, além disso, como esta opinião surgiu? Em muitos casos nossos professores nos instruíram neste fato enquanto nos encorajavam a ler trabalhos clássicos dos progenitores da bioquímica e fisiologia muscular. Subseqüentemente, nós credulamente transferimos esse conhecimento para nossos estudantes. Rotineiramente, a associação entre acidose e fadiga é reforçada em nossas mentes e psiques por jornalistas e comentaristas do esporte que reiteram o que nós previamente transportamos através de nossos ensinamentos e escritos”. (Brooks, 2001)
Uma das maiores “verdades” da Fisiologia é a idéia de que tanto o lactato quanto a acidose metabólica contribuem diretamente para a fadiga muscular. As associações entre lactato e fadiga se originaram em estudos de quase um século atrás, quando se descobriu que contrações até a exaustão levam ao acúmulo de lactato e queda no pH. Na ocasião também foi observado que a presença de oxigênio na recuperação era associada a um declínio na quantidade de lactato, aumento nos níveis de glicogênio e restabelecimento da função contrátil (Brooks, 2001). A soma deste achados fez surgir automaticamente uma suposta relação entre acidose lática e alterações na função muscular.
Entretanto estudos recentes revelaram que, em temperaturas normais, a queda de pH não interfere no funcionamento muscular (Westerblad et al. 1997; Posterino & Fryer, 2000; Westerblad et al, 2002). Pelo contrário, já estão disponíveis fortes evidências opostas ao senso comum, trazendo a hipótese que a acidose pode ser um importante mecanismo protetor contra a fadiga.
Contrações extenuantes levam a perda de K+ intracelular, com acúmulo extracelular do mineral, de modo que a concentração plasmática de íons de potássio pode chegar a 10 mM, sendo ainda maior nas adjacências do músculo. Em um estudo de Nielsen et al (2001), esta situação foi simulada através da incubação de músculos de ratos a 11 mM de K+ e obteve-se redução de 75% na força de músculos de ratos, mostrando que o acúmulo de K+ interfere negativamente na função muscular. A adição de 20 mM de lactato, no entanto, levou ao restabelecimento quase total da capacidade contrátil. Além disso, quando se adicionou lactato e K+ simultaneamente, a queda na força induzida pelo K+ foi totalmente prevenida. Em um estudo posterior, Pedersen et al. (2003) obtiveram resultados similares, verificando que 10 mM de lactato restauravam parcialmente a força em músculos de ratos incubados a 11 mM de K+.
Com o surgimento de estudos como os citados acima, se tornou praticamente inviável sustentar a hipótese que o lactato seja causador da fadiga. Diante destas evidências, muitos se apressaram em dizer que, ao invés de lactato, são os íons de hidrogênio os grandes culpados pela fadiga, tentando sustentar parte do dogma atual. Por outro lado, também surgiu a especulação que o lactato seja favorável a performance por tamponar os íons H+ e entrar no metabolismo energético, fornecendo substratos para ressíntese de ATP. Mas nenhuma das hipóteses parece ser verdadeira. Para verificar se a recuperação da força era causada pela acidose em sí ou se era devido a algum efeito metabólico, foram feitos outros experimentos por Nielsen et al (2001). No primeiro, concomitante com a elevação nas concentrações de K+, a glicose também foi elevada, mas não houve efeitos positivos na recuperação da força em músculos no pH padrão. No segundo, a queda no pH foi induzida pela adição de ácido propiônico ou CO2 e se verificou uma recuperação similar à causada pela adição de lactato (Nielsen et al, 2001). Deve-se lembrar que o acréscimo de ácidos levou a uma significativa queda no pH (de 7,44 para 6,80) e ainda assim houve melhoras na performance. Ou seja, os efeitos benéficos na performance não foram causados pelo fornecimento de energia, mas sim pelos próprios íons de H+. Deste modo os experimentos de Nielsen, Paoli e Overgaard abalaram as estruturas de outro dogma da fisiologia ao demonstrar que a acidose metabólica não prejudica a contração muscular, mas a beneficia.
Além de descartar que o efeito positivo do lactato na performance é advindo do fornecimento de substratos, outros estudos também descartaram uma possível ação na bomba Na+-K+ e na dinâmica do Ca2+ (influxo e conteúdo muscular total). Aparentemente, a acidificação é associada com maior excitabilidade do músculo, contrapondo os efeitos do acúmulo de K+, conforme mostram os estudos de Nielsen et al (2001) e Pedersen et al (2003), nos quais o lactato restaurou a excitabilidade deteriorada pela concentração aumentada de K+ em músculos intactos estimulados direta ou indiretamente. De fato, a queda na força induzida pelo acúmulo de K+ é provavelmente relacionada à despolarização das fibras, levando a uma redução na amplitude dos potenciais de ação (Phillips et al, 1993; Sejersted & Sjogaard, 2000), no entanto a acidificação recupera a excitabilidade muscular, o que pode ser causado por alterações na função dos canais de Na+ (Nielsen et al, 2001). Corroborando esta hipótese, na revista Science de agosto, foi publicado um artigo de Pedersen et al (2004) revelando que a acidose preserva a excitabilidade quando os músculos tornam-se despolarizados, permitindo aos potenciais de ação se propagarem. Adicionalmente, outro estudo recente (Karelis et al, 2004) reforçou esta teoria ao examinar os efeitos da infusão de lactato na fadiga muscular durante estimulações elétricas prolongadas. O experimento envolvia contrações induzidas durante 60 minutos concomitantemente a uma infusão salina ou de lactato. Os resultados mostraram que a infusão de lactato atenuava a queda na força, sendo verificado que o lactato atua na excitabilidade (M-wave), sem estar associado à utilização de glicogênio ou efeitos na junção neuromuscular.Outros mitos referentes a associação entre fadiga, lactato e acidose são: inibição competitiva do lactato pela união de Ca2+ à Troponina, inibição da glicólise, distúrbios do processo de captação de cálcio do reticulo sarcoplasmático e inibição direta das pontes cruzadas e da ATPase miofibrilar. Inibição competitiva do lactato pela união de Ca2+ à TroponinaA literatura não traz evidências consistentes a respeito de uma inibição "competitiva" do lactato nem dos íons H+ com o Ca2+. Em verdade, a análise de estudos sobre o tema traz apenas relatos de uma inibição que parece ser devido a mudanças na propriedade da troponina C (Solaro et al, 1989), sendo esta questão da acidose e contração muscular bem estudada em situações clínicas no músculo cardíaco (Orchard & Kentish, 1990). O fato dos íons H+ terem atuação na troponina C já traz questionamentos interessantes, pois o músculo esquelético e o miocárdio têm variantes diferentes desta proteína, o que pode explicar as diferentes respostas à acidose (Palmer & Kentish, 1994)Inibição direta das pontes cruzadas e da ATPase miofibrilarDados consistentes revelam não haver inibição do mecanismo de contração-encurtamento em fibras musculares intactas expostas a acidose (Mainwood et al, 1987; Westerblad & Allen, 1992; Phillips et al, 1993). Em um artigo deste ano, Allen verificou que, apesar de existir a teoria que a acidose inibe a atividade das proteínas musculares, não foram encontrados efeitos da mudança do pH durante repetidas contrações tetânicas (Allen, 2004). Não foi possível encontrar referências sobre competição com os canais de cálcio em proteínas contráteis, no entanto há alguns relatos sobre a inibição do lactato na liberação do cálcio pelo retículo sarcoplasmático.Distúrbios do processo de captação de cálcio do reticulo sarcoplasmáticoDistúrbios na liberação de Ca2+ pelo retículo são vistos somente em situações laboratoriais que se afastam do funcionamento real do músculo. Favero et al (1997), por exemplo, encontraram uma redução de 37% na liberação de Ca2+ em vesículas de retículos sarcoplasmáticos isoladas incubadas com 20 mM de lactato. Mas em fibras estimuladas mecanicamente, este efeito parece ser reduzido (Dutka et al, 2000) ou até mesmo revertido (Andrews & Nosek, 1998). No estudo de Dutka et al (2000), apesar do lactato inibir a liberação de Ca2+ induzida pela cafeína, o mesmo não aconteceu quando a liberação dos íons foi induzida por mecanismos mais "normais" de estimulação (Dutka et al, 2000). Pode-se citar também o estudo de Posterino et al (2000) onde se verificou que o lactato tem efeitos negligenciáveis sobre a liberação de cálcio voltagem-dependente e sobre o fluxo passivo do íon pelo retículo sarcoplasmático.Inibição da glicóliseEm relação à atividade de enzimas do metabolismo energético, é reconhecido que a queda no pH pode causar alteração da atividade enzimática, mas é importante lembrar que não estamos falando somente de sistemas energéticos em um sentido linear, há diversos outros fatores envolvidos na fadiga.Iniciamos com uma citação de Brooks e usaremos outra frase do mesmo autor, antes de terminar o texto (Brooks, 2001):“...não é intrigante observar, pelo menos em músculos estudados in vitro, que uma conseqüência de contrações musculares forçadas (acúmulo de H+) oferece um grau de proteção contra outra conseqüência à contração (aumento da concentração de K+)?"Infelizmente o papel da acidose e do lactato no aumento da performance ainda não tem explicações totalmente definidas, só há a certeza de "que acontece", mas ainda não há a certeza do "como". Enfim, é possível que a questão do pH, lactato e fadiga seja mais um dogma com bases científicas seriamente questionáveis, mas que certamente se sustentará por algumas décadas (ou até mesmo para sempre) graças às suas bases "históricas", assim como (guardadas suas devidas proporções) o ácido lático, as séries de 3x10, o supino inclinado para hipertrofia do peitoral clavicular, a suplementação de proteínas...Referências bibliográficasAllen DG. Skeletal muscle function: role of ionic changes in fatigue, damage and disease. Clin Exp Pharmacol Physiol. Vol.8 pp:485-93, 2004.Andrews MA and Nosek TM. Fatigue conditions alter sarcoplasmic reticulum function of striated muscle. Ann NY Acad Sci Vol.853 pp:300-303, 1998Andrews MA, Godt RE, and Nosek TM. Influence of physiological L(+)-lactate concentrations on contractility of skinned striated muscle fibers of rabbit. J Appl Physiol Vol.80 pp:2060-2065, 1996.Bangsbo J, Madsen K, Kiens B & Richter EA. Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J Physiol Vol.495 pp:587–596, 1996Brooks GA. Lactate doesn t necessarily cause fatigue: why are we surprised? J Physiol Vol.536 p:1, 2001Coast JR, Shanely RA, Lawler JM, and Herb RA. Lactic acidosis and diaphragmatic function in vitro. Am J Respir Crit Care Med Vol.152 pp:1648-1652, 1995.Dutka TL and Lamb GD. Effect of lactate on depolarization-induced Ca2+ release in mechanically skinned skeletal muscle fibers. Am J Physiol Cell Physiol Vol.278 pp:C517-C525, 2000Dutka, T. L., and G. D. Lamb. Effect of lactate on depolarization-induced Ca21 release in mechanically skinned skeletal muscle fibers. Am. J. Physiol. Cell Physiol. Vol.278 pp:C517-C525, 2000.Erdogan S, Kurdak SS, Ergen N, and Dogan A. The effect of L-(+)-lactate on tension development and excitability in in vitro rat diaphragm muscle. J Sports Med Phys Fitness Vol.42 pp:418-424, 2002Favero TG, Zable AC, Colter D, and Abramson JJ. Lactate inhibits Ca2+-activated Ca2+-channel activity from skeletal muscle sarcoplasmic reticulum. J Appl Physiol Vol.82 pp:447-452, 1997Hogan MC, Gladden LB, Kurdak SS, and Poole DC. Increased [lactate] in working dog muscle reduces tension development independent of pH. Med Sci Sports Exerc Vol.27 pp:371-377, 1995Karelis AD, Marcil M, Peronnet F, Gardiner PF. Effect of lactate infusion on M-wave characteristics and force in the rat plantaris muscle during repeated stimulation in situ. J Appl Physiol. Vol.96 pp:2133-8, 2004.Mainwood GW, Renaud JM, and Mason MJ. The pH dependence of the contractile response of fatigued skeletal muscle. Can J Physiol Pharmacol Vol.65 pp:648-658, 1987Nielsen OB, de Paoli F, and Overgaard K. Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle. J Physiol Vol.536 pp:161-166, 2001Orchard, C. H., and J. C. Kentish. Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle. Am. J. Physiol. Vol.258 (Cell Physiol. 27) pp:C967-C981, 1990Palmer, S., and J. C. Kentish. The role of troponin C in modulating the Ca2+ sensitivity of mammalian skinned cardiac and skeletal muscle fibres. J. Physiol. (Lond.) Vol.480 pp:45-60, 1994Pedersen TH, Clausen T, and Nielsen OB. Loss of force induced by high extracellular [K+] in rat muscle: effect of temperature, lactic acid and beta2-agonist. J Physiol Vol.551 pp:277-286, 2003Pedersen TH, Nielsen OB, Lamb GD, Stephenson DG. Intracellular acidosis enhances the excitability of working muscle. Science. Vol.305 pp:1144-7, 2004 Phillips SK, Wiseman RW, Woledge RC, and Kushmerick MJ. The effect of metabolic fuel on force production and resting inorganic phosphate levels in mouse skeletal muscle. J Physiol Vol.462 pp:135-146, 1993Posterino GS and Fryer MW. Effects of high myoplasmic L-lactate concentration on E-C coupling in mammalian skeletal muscle. J Appl Physiol Vol.89 pp:517-528, 2000.Sejersted OM & Sjogaard G. Dynamics and consequences of potassium shifts in skeletal muscle and heart during exercise. Physiological Reviews Vol.80 pp:1411-1481, 2000Solaro, R. J., S. C. El-Saleh, and J. C. Kentish. Ca2+, pH and the regulation of cardiac myofilament force and ATPase activity. Mol.Cell. Biochem. Vol.89 pp:163-167, 1989Westerblad H and Allen DG. Changes of intracellular pH due to repetitive stimulation of single fibres from mouse skeletal muscle. J Physiol Vol.449 pp:49-71, 1992Westerblad H, Allen DG & Lännergren J. Muscle fatigue: Lactic acid or inorganic phosphate the major cause?News Physiol Sci Vol.17 pp:17–21, 2002.Westerblad H, Bruton JD & Lannergren J. The effect of intracellular pH on contractile function of intact, single fibres of mouse muscle declines with increasing temperature. J Physiol Vol.500 pp:193-204, 1997
“Todos ‘sabem’ que a acidose lática causa fadiga. Mas, de fato, é verdade que a fadiga associada com o exercício intenso é causada pelo lactato? E, além disso, como esta opinião surgiu? Em muitos casos nossos professores nos instruíram neste fato enquanto nos encorajavam a ler trabalhos clássicos dos progenitores da bioquímica e fisiologia muscular. Subseqüentemente, nós credulamente transferimos esse conhecimento para nossos estudantes. Rotineiramente, a associação entre acidose e fadiga é reforçada em nossas mentes e psiques por jornalistas e comentaristas do esporte que reiteram o que nós previamente transportamos através de nossos ensinamentos e escritos”. (Brooks, 2001)
Uma das maiores “verdades” da Fisiologia é a idéia de que tanto o lactato quanto a acidose metabólica contribuem diretamente para a fadiga muscular. As associações entre lactato e fadiga se originaram em estudos de quase um século atrás, quando se descobriu que contrações até a exaustão levam ao acúmulo de lactato e queda no pH. Na ocasião também foi observado que a presença de oxigênio na recuperação era associada a um declínio na quantidade de lactato, aumento nos níveis de glicogênio e restabelecimento da função contrátil (Brooks, 2001). A soma deste achados fez surgir automaticamente uma suposta relação entre acidose lática e alterações na função muscular.
Entretanto estudos recentes revelaram que, em temperaturas normais, a queda de pH não interfere no funcionamento muscular (Westerblad et al. 1997; Posterino & Fryer, 2000; Westerblad et al, 2002). Pelo contrário, já estão disponíveis fortes evidências opostas ao senso comum, trazendo a hipótese que a acidose pode ser um importante mecanismo protetor contra a fadiga.
Contrações extenuantes levam a perda de K+ intracelular, com acúmulo extracelular do mineral, de modo que a concentração plasmática de íons de potássio pode chegar a 10 mM, sendo ainda maior nas adjacências do músculo. Em um estudo de Nielsen et al (2001), esta situação foi simulada através da incubação de músculos de ratos a 11 mM de K+ e obteve-se redução de 75% na força de músculos de ratos, mostrando que o acúmulo de K+ interfere negativamente na função muscular. A adição de 20 mM de lactato, no entanto, levou ao restabelecimento quase total da capacidade contrátil. Além disso, quando se adicionou lactato e K+ simultaneamente, a queda na força induzida pelo K+ foi totalmente prevenida. Em um estudo posterior, Pedersen et al. (2003) obtiveram resultados similares, verificando que 10 mM de lactato restauravam parcialmente a força em músculos de ratos incubados a 11 mM de K+.
Com o surgimento de estudos como os citados acima, se tornou praticamente inviável sustentar a hipótese que o lactato seja causador da fadiga. Diante destas evidências, muitos se apressaram em dizer que, ao invés de lactato, são os íons de hidrogênio os grandes culpados pela fadiga, tentando sustentar parte do dogma atual. Por outro lado, também surgiu a especulação que o lactato seja favorável a performance por tamponar os íons H+ e entrar no metabolismo energético, fornecendo substratos para ressíntese de ATP. Mas nenhuma das hipóteses parece ser verdadeira. Para verificar se a recuperação da força era causada pela acidose em sí ou se era devido a algum efeito metabólico, foram feitos outros experimentos por Nielsen et al (2001). No primeiro, concomitante com a elevação nas concentrações de K+, a glicose também foi elevada, mas não houve efeitos positivos na recuperação da força em músculos no pH padrão. No segundo, a queda no pH foi induzida pela adição de ácido propiônico ou CO2 e se verificou uma recuperação similar à causada pela adição de lactato (Nielsen et al, 2001). Deve-se lembrar que o acréscimo de ácidos levou a uma significativa queda no pH (de 7,44 para 6,80) e ainda assim houve melhoras na performance. Ou seja, os efeitos benéficos na performance não foram causados pelo fornecimento de energia, mas sim pelos próprios íons de H+. Deste modo os experimentos de Nielsen, Paoli e Overgaard abalaram as estruturas de outro dogma da fisiologia ao demonstrar que a acidose metabólica não prejudica a contração muscular, mas a beneficia.
Além de descartar que o efeito positivo do lactato na performance é advindo do fornecimento de substratos, outros estudos também descartaram uma possível ação na bomba Na+-K+ e na dinâmica do Ca2+ (influxo e conteúdo muscular total). Aparentemente, a acidificação é associada com maior excitabilidade do músculo, contrapondo os efeitos do acúmulo de K+, conforme mostram os estudos de Nielsen et al (2001) e Pedersen et al (2003), nos quais o lactato restaurou a excitabilidade deteriorada pela concentração aumentada de K+ em músculos intactos estimulados direta ou indiretamente. De fato, a queda na força induzida pelo acúmulo de K+ é provavelmente relacionada à despolarização das fibras, levando a uma redução na amplitude dos potenciais de ação (Phillips et al, 1993; Sejersted & Sjogaard, 2000), no entanto a acidificação recupera a excitabilidade muscular, o que pode ser causado por alterações na função dos canais de Na+ (Nielsen et al, 2001). Corroborando esta hipótese, na revista Science de agosto, foi publicado um artigo de Pedersen et al (2004) revelando que a acidose preserva a excitabilidade quando os músculos tornam-se despolarizados, permitindo aos potenciais de ação se propagarem. Adicionalmente, outro estudo recente (Karelis et al, 2004) reforçou esta teoria ao examinar os efeitos da infusão de lactato na fadiga muscular durante estimulações elétricas prolongadas. O experimento envolvia contrações induzidas durante 60 minutos concomitantemente a uma infusão salina ou de lactato. Os resultados mostraram que a infusão de lactato atenuava a queda na força, sendo verificado que o lactato atua na excitabilidade (M-wave), sem estar associado à utilização de glicogênio ou efeitos na junção neuromuscular.Outros mitos referentes a associação entre fadiga, lactato e acidose são: inibição competitiva do lactato pela união de Ca2+ à Troponina, inibição da glicólise, distúrbios do processo de captação de cálcio do reticulo sarcoplasmático e inibição direta das pontes cruzadas e da ATPase miofibrilar. Inibição competitiva do lactato pela união de Ca2+ à TroponinaA literatura não traz evidências consistentes a respeito de uma inibição "competitiva" do lactato nem dos íons H+ com o Ca2+. Em verdade, a análise de estudos sobre o tema traz apenas relatos de uma inibição que parece ser devido a mudanças na propriedade da troponina C (Solaro et al, 1989), sendo esta questão da acidose e contração muscular bem estudada em situações clínicas no músculo cardíaco (Orchard & Kentish, 1990). O fato dos íons H+ terem atuação na troponina C já traz questionamentos interessantes, pois o músculo esquelético e o miocárdio têm variantes diferentes desta proteína, o que pode explicar as diferentes respostas à acidose (Palmer & Kentish, 1994)Inibição direta das pontes cruzadas e da ATPase miofibrilarDados consistentes revelam não haver inibição do mecanismo de contração-encurtamento em fibras musculares intactas expostas a acidose (Mainwood et al, 1987; Westerblad & Allen, 1992; Phillips et al, 1993). Em um artigo deste ano, Allen verificou que, apesar de existir a teoria que a acidose inibe a atividade das proteínas musculares, não foram encontrados efeitos da mudança do pH durante repetidas contrações tetânicas (Allen, 2004). Não foi possível encontrar referências sobre competição com os canais de cálcio em proteínas contráteis, no entanto há alguns relatos sobre a inibição do lactato na liberação do cálcio pelo retículo sarcoplasmático.Distúrbios do processo de captação de cálcio do reticulo sarcoplasmáticoDistúrbios na liberação de Ca2+ pelo retículo são vistos somente em situações laboratoriais que se afastam do funcionamento real do músculo. Favero et al (1997), por exemplo, encontraram uma redução de 37% na liberação de Ca2+ em vesículas de retículos sarcoplasmáticos isoladas incubadas com 20 mM de lactato. Mas em fibras estimuladas mecanicamente, este efeito parece ser reduzido (Dutka et al, 2000) ou até mesmo revertido (Andrews & Nosek, 1998). No estudo de Dutka et al (2000), apesar do lactato inibir a liberação de Ca2+ induzida pela cafeína, o mesmo não aconteceu quando a liberação dos íons foi induzida por mecanismos mais "normais" de estimulação (Dutka et al, 2000). Pode-se citar também o estudo de Posterino et al (2000) onde se verificou que o lactato tem efeitos negligenciáveis sobre a liberação de cálcio voltagem-dependente e sobre o fluxo passivo do íon pelo retículo sarcoplasmático.Inibição da glicóliseEm relação à atividade de enzimas do metabolismo energético, é reconhecido que a queda no pH pode causar alteração da atividade enzimática, mas é importante lembrar que não estamos falando somente de sistemas energéticos em um sentido linear, há diversos outros fatores envolvidos na fadiga.Iniciamos com uma citação de Brooks e usaremos outra frase do mesmo autor, antes de terminar o texto (Brooks, 2001):“...não é intrigante observar, pelo menos em músculos estudados in vitro, que uma conseqüência de contrações musculares forçadas (acúmulo de H+) oferece um grau de proteção contra outra conseqüência à contração (aumento da concentração de K+)?"Infelizmente o papel da acidose e do lactato no aumento da performance ainda não tem explicações totalmente definidas, só há a certeza de "que acontece", mas ainda não há a certeza do "como". Enfim, é possível que a questão do pH, lactato e fadiga seja mais um dogma com bases científicas seriamente questionáveis, mas que certamente se sustentará por algumas décadas (ou até mesmo para sempre) graças às suas bases "históricas", assim como (guardadas suas devidas proporções) o ácido lático, as séries de 3x10, o supino inclinado para hipertrofia do peitoral clavicular, a suplementação de proteínas...Referências bibliográficasAllen DG. Skeletal muscle function: role of ionic changes in fatigue, damage and disease. Clin Exp Pharmacol Physiol. Vol.8 pp:485-93, 2004.Andrews MA and Nosek TM. Fatigue conditions alter sarcoplasmic reticulum function of striated muscle. Ann NY Acad Sci Vol.853 pp:300-303, 1998Andrews MA, Godt RE, and Nosek TM. Influence of physiological L(+)-lactate concentrations on contractility of skinned striated muscle fibers of rabbit. J Appl Physiol Vol.80 pp:2060-2065, 1996.Bangsbo J, Madsen K, Kiens B & Richter EA. Effect of muscle acidity on muscle metabolism and fatigue during intense exercise in man. J Physiol Vol.495 pp:587–596, 1996Brooks GA. Lactate doesn t necessarily cause fatigue: why are we surprised? J Physiol Vol.536 p:1, 2001Coast JR, Shanely RA, Lawler JM, and Herb RA. Lactic acidosis and diaphragmatic function in vitro. Am J Respir Crit Care Med Vol.152 pp:1648-1652, 1995.Dutka TL and Lamb GD. Effect of lactate on depolarization-induced Ca2+ release in mechanically skinned skeletal muscle fibers. Am J Physiol Cell Physiol Vol.278 pp:C517-C525, 2000Dutka, T. L., and G. D. Lamb. Effect of lactate on depolarization-induced Ca21 release in mechanically skinned skeletal muscle fibers. Am. J. Physiol. Cell Physiol. Vol.278 pp:C517-C525, 2000.Erdogan S, Kurdak SS, Ergen N, and Dogan A. The effect of L-(+)-lactate on tension development and excitability in in vitro rat diaphragm muscle. J Sports Med Phys Fitness Vol.42 pp:418-424, 2002Favero TG, Zable AC, Colter D, and Abramson JJ. 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Análise crítica do modelo metabólico de emagrecimento
Análise crítica do modelo metabólico de emagrecimento
Elke Oliveira e Paulo Gentil
Quem nunca ouviu falar que, para emagrecer, devemos nos exercitar em baixa intensidade e ficar, no mínimo, 30 minutos contínuos fazendo exercício na famosa zona de queima de gorduras? Essa prática ficou tão popular que muitas pessoas se tornaram paranóicas no controle dos batimentos do coração, tanto que o uso de monitores cardíacos e os gráficos que correlacionam intensidade com a idade viraram febre nas academias. O modelo metabólico de emagrecimento é uma estratégia comumente usada na prescrição de exercícios para perda de gordura corporal. Fundamentado no princípio que atividades de baixa intensidade e longa duração utilizam os lipídios como fonte prioritária de energia (HOLLOSZY & COYLE, 1984; MCARDLE et al., 1991 e BROOKS & MERCIER, 1994), vários pesquisadores promoveram o exercício aeróbio como à maneira mais eficiente para emagrecer (WILMORE & COSTILL, 2001). A literatura mostra que a via energética predominante durante o exercício depende da intensidade e duração da atividade, podendo ser predominantemente glicolítica ou lipídica (POWERS & HOWLEY, 2000). Segundo Saudek & Felig (1976), conforme o exercício se prolonga os carboidratos vão sendo degradados ocasionando um aumento gradual na mobilização de gordura como combustível, podendo suprir cerca de 80% da energia total requerida (MAUGHAN, et al 2000; WILMORE & COSTILL, 2001). Durante a prática de exercícios a 25% VO2 máximo pode ocorrer um aumento de até cinco vezes nos níveis de ácidos graxos livres no plasma, comparado aos de repouso (KLEIN et al., 1996). Outro estudo propõe que até 30% do VO2 máximo, praticamente todo ATP ressintetizado advém do metabolismo lipídico e a partir de 70% ocorre progressivamente uma mudança predominante da utilização das gorduras para os carboidratos (POWERS & HOWLEY, 2000). Com base nestes dados, muitos autores sugeriram que os lipídios utilizados durante o exercício de baixa intensidade e longa duração poderiam resultar, em longo prazo, numa redução considerável de gordura corporal (HOLLOSZY & COYLE, 1984; MCARDLE et al, 1991;BROOKS & MERCIER, 1994). Sugestões como estas deram origem á famosas teorias, uma delas propunha que para “queimar” gordura, o exercício aeróbio deveria ser continuo e durar no mínimo 30 minutos, pois a gordura só começa a ser metabolizada a partir do vigésimo minuto. Outra linha de raciocínio afirmava que a intensidade não deveria ultrapassar 60% da freqüência cardíaca máxima, pois assim o substrato utilizado seria somente o carboidrato. Entretanto, os mecanismos fisiológicos do emagrecimento são muito mais complexos e não respondem de forma tão linear como propõe esta abordagem. Por exemplo, Schmidt et al. (2001) não encontraram diferenças significativas na perda de peso entre treinamentos aeróbicos de 30 minutos feitos de forma contínua ou divididos em três sessões de 10 minutos, pondo em questão a hipótese de que, para reduzir a gordura corporal, o exercício deva ser continuo e duradouro. Por outro lado, estudos longitudinais e transversais demonstram que indivíduos que realizam atividades intensas possuem menores quantidades de gordura, em comparação com praticantes de atividade de intensidades baixas (TREMBLAY et al., 1990). Posteriormente, estes resultados foram confirmados por um estudo que comparou os efeitos de dois protocolos de treinamento, contínuo e intervalado (TREMBLAY et al.,1994). Tremblay et al. (1990) avaliaram a relação entre a intensidade da atividade física habitualmente realizada e a composição corporal de mais 2500 pessoas. Através de um questionário, os indivíduos foram divididos em quatro grupos de acordo com a intensidade das atividades realizadas: menores que 5 METs, entre 5 e 7 METs, entre 7 e 9 METs e maiores que 9 METs. Apesar de não haver diferença no gasto calórico entre os grupos, os resultados demonstraram que indivíduos habitualmente empenhados em atividades intensas possuem menor relação cintura-quadril e menor quantidade de gordura subcutânea. A partir da análise dessas e de outras evidências científicas, vemos que a abordagem linear direcionada ao substrato utilizado durante os exercícios parece não ser a mais adequada para prescrição de atividades físicas com o objetivo de controle e perda de gordura corporal. Inclusive, não podemos esquecer que as gorduras utilizadas durante o exercício de baixa intensidade provem principalmente de ácidos graxos livres e triacilgliceróis intramusculares e não das reservas de gordura subcutânea (HOROWITZ & KLEIN, 2000).O fato de pessoas que realizam atividades intensas apresentarem menor percentual de gordura, mesmo gastando menos energia e trabalhando em intensidade fora da zona de queima de gordura, demonstra que outros fatores, além do substrato utilizado e as calorias gastas, são determinantes para os resultados de um programa de emagrecimento, contrariando o modelo metabólico de emagrecimento.Referências BibliográficasBROOKS GA, MERCIER J. Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: The "crossover" concept. J Appl Physiol. Vol.76 n.6 pp:2253-61, 1994.HOLLOSZY J & COYLE EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. Journal of Applied Physiology. Vol.56 pp:.831-8, 1984HOROWITZ JF & KLEIN S. 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A literatura mostra que a via energética predominante durante o exercício depende da intensidade e duração da atividade, podendo ser predominantemente glicolítica ou lipídica (POWERS & HOWLEY, 2000). Segundo Saudek & Felig (1976), conforme o exercício se prolonga os carboidratos vão sendo degradados ocasionando um aumento gradual na mobilização de gordura como combustível, podendo suprir cerca de 80% da energia total requerida (MAUGHAN, et al 2000; WILMORE & COSTILL, 2001). Durante a prática de exercícios a 25% VO2 máximo pode ocorrer um aumento de até cinco vezes nos níveis de ácidos graxos livres no plasma, comparado aos de repouso (KLEIN et al., 1996). Outro estudo propõe que até 30% do VO2 máximo, praticamente todo ATP ressintetizado advém do metabolismo lipídico e a partir de 70% ocorre progressivamente uma mudança predominante da utilização das gorduras para os carboidratos (POWERS & HOWLEY, 2000). Com base nestes dados, muitos autores sugeriram que os lipídios utilizados durante o exercício de baixa intensidade e longa duração poderiam resultar, em longo prazo, numa redução considerável de gordura corporal (HOLLOSZY & COYLE, 1984; MCARDLE et al, 1991;BROOKS & MERCIER, 1994). Sugestões como estas deram origem á famosas teorias, uma delas propunha que para “queimar” gordura, o exercício aeróbio deveria ser continuo e durar no mínimo 30 minutos, pois a gordura só começa a ser metabolizada a partir do vigésimo minuto. Outra linha de raciocínio afirmava que a intensidade não deveria ultrapassar 60% da freqüência cardíaca máxima, pois assim o substrato utilizado seria somente o carboidrato. Entretanto, os mecanismos fisiológicos do emagrecimento são muito mais complexos e não respondem de forma tão linear como propõe esta abordagem. Por exemplo, Schmidt et al. (2001) não encontraram diferenças significativas na perda de peso entre treinamentos aeróbicos de 30 minutos feitos de forma contínua ou divididos em três sessões de 10 minutos, pondo em questão a hipótese de que, para reduzir a gordura corporal, o exercício deva ser continuo e duradouro. Por outro lado, estudos longitudinais e transversais demonstram que indivíduos que realizam atividades intensas possuem menores quantidades de gordura, em comparação com praticantes de atividade de intensidades baixas (TREMBLAY et al., 1990). Posteriormente, estes resultados foram confirmados por um estudo que comparou os efeitos de dois protocolos de treinamento, contínuo e intervalado (TREMBLAY et al.,1994). Tremblay et al. (1990) avaliaram a relação entre a intensidade da atividade física habitualmente realizada e a composição corporal de mais 2500 pessoas. Através de um questionário, os indivíduos foram divididos em quatro grupos de acordo com a intensidade das atividades realizadas: menores que 5 METs, entre 5 e 7 METs, entre 7 e 9 METs e maiores que 9 METs. Apesar de não haver diferença no gasto calórico entre os grupos, os resultados demonstraram que indivíduos habitualmente empenhados em atividades intensas possuem menor relação cintura-quadril e menor quantidade de gordura subcutânea. A partir da análise dessas e de outras evidências científicas, vemos que a abordagem linear direcionada ao substrato utilizado durante os exercícios parece não ser a mais adequada para prescrição de atividades físicas com o objetivo de controle e perda de gordura corporal. Inclusive, não podemos esquecer que as gorduras utilizadas durante o exercício de baixa intensidade provem principalmente de ácidos graxos livres e triacilgliceróis intramusculares e não das reservas de gordura subcutânea (HOROWITZ & KLEIN, 2000).O fato de pessoas que realizam atividades intensas apresentarem menor percentual de gordura, mesmo gastando menos energia e trabalhando em intensidade fora da zona de queima de gordura, demonstra que outros fatores, além do substrato utilizado e as calorias gastas, são determinantes para os resultados de um programa de emagrecimento, contrariando o modelo metabólico de emagrecimento.Referências BibliográficasBROOKS GA, MERCIER J. Balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: The "crossover" concept. J Appl Physiol. Vol.76 n.6 pp:2253-61, 1994.HOLLOSZY J & COYLE EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise and their metabolic consequences. Journal of Applied Physiology. Vol.56 pp:.831-8, 1984HOROWITZ JF & KLEIN S. 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Conceitos de Força e Tipos de Hipertrofia Muscular
O objetivo central dos treinamentos contra resistência, é em linhas gerais a força muscular e suas diferentes formas de manifestação, assim como a hipertrofia muscular. A força é uma qualidade física de característica neuromuscular. O volume muscular ativo durante a contração, será o responsável por pelo produto final da força gerada no movimento. Quanto mais e maiores unidades motoras forem ativadas (estimuladas) maior será a força desenvolvida pelo músculo ou grupo de músculos.
A Hipertrofia como conceito é o aumento da seção transversa do músculo. A hipertrofia é o produto final ou resultante após a utilização de treinamentos especializados em força, ou seja é uma adaptação fisiológica do músculo, sendo mais pronunciada após períodos prolongados desta forma de treinamento. A hipertrofia não deve ser conceituada como sendo uma valência ou qualidade física, pelo fato de ser uma supercompensação de um treinamento específico de uma qualidade física.
Cada músculo é envolvido por uma camada de tecido conjuntivo denominada Epimísio. Desta camada partem capas do mesmo tecido que dividem o músculo em pequenos feixes de fibras ou células musculares a estas capas denomina-se perimísio. Encontramos uma terceira subdivisão com as mesmas características de tecido envoltório conjuntivo, constituindo o Endomísio o qual é o invólucro de cada fibra muscular.
Cada fibra muscular é constituída de até 80% de miofibrilas em seu volume total, e que podem ser na ordem de dezenas e até centenas de milhares por fibra. As miofibrilas são constituídas por miofilamentos de dois tipos e podem ser diferenciados em diâmetro, em comprimento, em posição e composição. A melhor maneira se identificação é por seus diferentes diâmetros que são classificados como miofilamentos grossos ou Miosina e miofilamentos finos ou Actina.
Outra forma de classificação das fibras musculares é por meio de sua propriedade contráctil: fibras lentas, vermelhas ou do tipo I, as fibras rápidas ou fibras brancas ou do tipo IIA e IIB. Os treinamentos de força geralmente mobilizam mais expressivamente as fibras brancas e por este motivo são básicas nos treinamentos visando a hipertrofia, principalmente por estarem mais presentes na composição dos músculos de atletas ou praticantes de modalidades de força e ou velocidade. As fibras brancas são aproximadamente 45% mais hipertrofiadas nos halterofilistas, em comparação com as fibras musculares vermelhas, encontradas nos músculos de atletas especializados em resistência.
É um grande erro utilizar apenas o treinamento de força visando a hipertrofia. Deve-se cruzar treinos de força e resistência de força, para potencializar o desenvolvimento máximo de todos os tipos de fibras musculares. Observamos não só um desenvolvimento mais elevado da estrutura muscular com esta metodologia, como também e principalmente a evolução dos níveis de força e hipertrofia por meio da quebra da barreira da hipertrofia.
Há duas formas possíveis de hipertrofia muscular. A primeira forma é por meio da sobrecarga tensional, a segunda por meio da sobrecarga metabólica. A característica principal da primeira forma é o aumento do volume das fibras musculares, causado pelo aumento do volume e também do número de miofibrilas adicionando mais proteínas contrateis (actina e miosina). A característica principal da segunda forma é o aumento do espaço sarcoplasmatico.
A sobrecarga tensional é de aquisição lenta, e conceituada como hipertrofia real, seu resultado é obtido a médio e longo prazo, por meio de treinamentos de força. A sobrecarga metabólica produz efeitos imediatos. É instável e de pequena grandeza. A forma de treinamento metabólica faz uso dos percentuais de carga que estimulam a resistência de força muscular.
Para que seja atingida uma hipertrofia plena deve-se conduzir o treinamento racionalmente por meio de periodização mista, combinando trabalhos de sobrecarga tensional, na maior parte do treinamento, com treinos de sobrecarga metabólica.
Comumente encontramos treinamentos aplicados visando o desenvolvimento da força, com as características ou particularidades dos treinamentos para a hipertrofia e vice versa. Neste caso os resultados são totalmente adversos. Quando o objetivo for o aumento da força e não do peso muscular (hipertrofia) deve-se utilizar cargas de trabalho que possibilitem tensão muscular máxima, para este fim o número de repetições firma-se de 1 a 3, ou seja de 100% 90% da força máxima. A maior elevação da força verifica-se por meio de cargas de trabalho que possibilitem um limite de máximo oito repetições, segundo Hettinger; 1986. Estes trabalhos são de característica neural.
Para um desenvolvimento pleno da força devemos conhecer qual o tipo de força ou forma de manifestação da mesma a qual queremos atingir. Após a tomada de conhecimento ou aprendizagem das diferenças entres as formas de manifestação da força, estaremos aptos para a escolha e aplicação o treinamento ideal.
As manifestações de força necessitam de varias outras formas interligadas, e não apenas de uma qualidade de força isolada. Abaixo faremos um breve estudo sobre os conceitos de força, para conhecermos as várias particularidades, que diferenciam de maneira sutil uma das outras.
Força máxima "é a maior força que uma pessoa desenvolve", Nett in Barbanti; 1986.
Força pura "é a máxima tensão muscular que um indivíduo pode desenvolver contra uma máxima oposição, Hegedus; 1976 in Tubino;1979. Estes dois conceitos evidentemente são idênticos havendo apenas uma manifestação escrita diferenciada".
Força de sprint "é a capacidade de acelerar rapidamente, principalmente em movimentos cíclicos, "Barbanti; 1986.
Força explosiva ou movimento de força em velocidade, é a produção de movimentos com o emprego da força em velocidade. Movimento de força por unidade de tempo ou força acrescida de velocidade.
Força isométrica ou força estática, nesta forma de manifestação da força não há movimento sobre o jogo articular ou mesmo encurtamento muscular externo. A contração é exercida contra uma resistência superior a força produzida, o músculo produz tensão e atividade metabólica sem produção de movimento.
Força dinâmica ou força em movimento, é a contração voluntária que provoca movimento sobre o jogo articular executando trabalho mecânico em determinada trajetória, produzindo o deslocamento de massa.
Visando um desenvolvimento pleno da hipertrofia, deparamos com graus elevados de dificuldade relacionada com a obtenção de resultados positivos de aumento muscular. As dificuldades vão desde as características do treinamento aplicado, das variações dos percentuais de cargas (jogo de tensão), da alimentação adequada ou suficiente, até as características genéticas ou individuais.
Buscamos a todo o momento, dar aporte técnico e controle aos treinamentos, para reduzir os possíveis efeitos de treinos, que em alguns casos tornam-se insuficientes ou excessivos. Ao longo dos trabalhos planejados, necessitamos diferenciar os períodos que visam o desenvolvimento da força especificamente, daqueles intervalos destinados ao desenvolvimento da hipertrofia.
Deve-se desenvolver primeiramente a força ao máximo e utiliza-la para aos treinamentos de hipertrofia. Mesclar ciclos de treinos de força, em seguida realizar ciclos de hipertrofia e de fluxo, resultam em melhores condições para evitar e interromper a possível barreira da hipertrofia (estagnação) e também o fenômeno de travagem protetora, Krestóvnikov & Matéev in Matvéiev; 1986, identificados por acomodação imediata da força, erros de coordenação nos movimentos, desânimo etc.
Quebrar a rotina dos treinamentos é imperativo. Utilizando volumes de exercícios mais elevados e com intensidade menor, realizar treinamentos cruzados de força com percentuais de carga variados na mesma sessão (forma de esforço pirâmide, onda etc), são exemplos de ciclos de treinamentos, que possibilitam driblar a estagnação, gerada por períodos extensos de trabalhos com percentuais de cargas e seqüências de exercícios fixos.
Outro motivo para a quebra da rotina dos treinamentos com cargas elevadas, é a possibilidade bastante alta de proporcionar lesões e de gerar over training.
Na busca pela obtenção de uma elevada hipertrofia deve-se equilibrar positivamente o balanço nitrogenado muscular (síntese protéica). A proposta básica para atingir este equilíbrio pode ser por meio de duas maneiras distintas; a primeira é reduzir o catabolismo (desgaste) do músculo a outra é elevar o anabolismo (construção) do tecido muscular.
Visando reduzir o catabolismo muscular quando há uma estagnação do rendimento de hipertrofia, aplicamos uma manobra sobre o volume total de treinamento, por meio da redução do numero de exercícios, de grupos ou do numero de sessões de treino semanal, ou mesmo dividir em várias seqüências os exercícios, ampliando os períodos de repouso entre as sessões de trabalho com o mesmo grupo muscular.
Para estimular o anabolismo tenta-se a elevação do percentual de carga para a faixa que compreende entre 70% a 79% e 80% a 89% (condição de intensidade grande 1a e 2a subzona) veja quadro 01, da força máxima individual. A presente faixa percentual possibilita uma maior degradação ou quebra protéica durante o treino, veja quadro 02. A maior parte do tempo de treino destinado à hipertrofia, baseia-se nesta degradação do organismo em resposta aos estímulos, por este motivo esta faixa percentual é sempre privilegiada.
Quadro 01
Correspondência aproximada entre a carga adicional e o número máximo de repetições por grupo nos exercícios de força
Condições de intensidade Percentual de carga Repetições máximas
Máxima 100 1
Submáxima 99 – 90 2 a 3
Grande (1a subzona) 89 – 80 4 a 6
Grande(2a subzona) 79 – 70 7 a 10
Moderada (1a subzona) 69 – 60 11 a 15
Moderada (2a subzona) 59 – 50 16 a 20
Pequena 1a subzona) 49 – 40 21 a 30
Pequena (2a subzona) 39 – 30 31 e mais
Sholikh In Matvéiev;1986.
Quadro 2
Repetições máximas Taxa de degradação protéica. Trabalho mecânico
(n.º de repetições). Volume de proteína degradada.
1 Alta Pequeno Pequena
5 a 10 Média Médio Grande
Acima de 25 Baixa Alto Pequena
Zatsiorsky;1999
A execução dos movimentos é realizada de forma lenta, principalmente na fase excêntrica do gesto, buscando a maior quebra protéica muscular possível no exercício, assim como os períodos de repouso entre os grupos são curtos, entre 30 segundos a 1 minuto e 30 segundos para estimular elevados índices de lactato.
O volume de treinamentos para o mesmo grupo muscular semanalmente, em geral é de dois dias, excepcionalmente treinamos uma ou três vezes, assim como, há casos e técnicas de aplicação de sobrecargas de treinamentos em dois dias seguidos, como exemplo a forma de esforço Superposição veja em Chiesa;2002 e Verkhoshanski, 2000.
O número de exercícios por grupamento muscular geralmente é extenso e pode chegar até seis ou mais. Deve-se garantir um volume elevado de grupos por grupamento muscular, aproximadamente entre 15 a 20.
Parece contra-senso elevar o desgaste muscular por meio da manobra de desgaste dos treinos expostos acima. A presente situação é a base para utilização momentânea do catabolismo que visa estimular o anabolismo, por meio da restauração ampliada das estruturas que foram utilizadas. Sempre durante o treinamento estamos catabolizando, algumas vezes mais outras vezes menos.
Para que seja otimizado ou eficiente o treinamento contra resistência visando a hipertrofia, deve-se manter sob controle o continuum entre degradação (catabolismo) presente nos treinos de força e a restauração ampliada muscular (anabolismo) provocada por meio do repouso em associação com um controle alimentar meticulosamente orientado, assim como outros meios de restauração do organismo tais como a sauna, as massagens, exercícios de alongamento dentre outros.
Um erro cometido freqüentemente é a não utilização das experiências dos alunos em resposta a treinamentos anteriores. Devemos sempre dar atenção aos resultados obtidos anteriormente e fazer uma análise dos mesmos e das técnicas que foram experimentadas ou praticadas de treino. Necessariamente não devemos reproduzir as cegas, técnicas de sucesso identificadas no passado do treinamento esportivo do aluno. Será mais interessante tentar sempre o aperfeiçoamento, ampliando desta maneira as possibilidades de sucesso nos resultados atuais. Não devemos copiar treinamentos de campeões publicados em jornais ou revistas. Estes treinamentos são fórmulas verdadeiras e de sucesso, que são adaptações perfeitas e exclusivas do organismo daqueles fenômenos genéticos.
Não há uma fórmula para o sucesso dos treinamentos, principalmente sobre a hipertrofia, pelo fato de existirem fatores adversos e sem o possível controle lógico. A genética é elemento crucial sobre os resultados alcançados, as adversidades do meio ambiente sobre o organismo, são na maioria dos casos pouco prováveis de serem controladas, elevando sobremaneira ao fracasso na resultante dos treinamentos.
Outras formas de treinamento relacionadas diretamente à hipertrofia são os trabalhos de Fluxo, Verkhoshanski; 2000, que são desenvolvidos por meio de repetições elevadas entre 16 e 20, com percentuais de carga na faixa moderada 2a subzona. Temos utilizado esta forma de treino para quebra de rotina, assim como para recuperação e desenvolvimento de um tipo de músculo, com características de mais resistência e com a capacidade de utilizar (queimar) mais energia proveniente do metabolismo oxidativo ou das gorduras.
Quando o objetivo é aumentar a força, as regras que norteiam os trabalhos são bastante diferenciadas daquelas relacionadas à hipertrofia. Como exemplo de treinamentos para a força devemos manter sempre um tempo de repouso longo entre os grupos, acima de 1 minuto e 30 segundos e podendo chegar até 5 minutos a 10 minutos.
As faixas de cargas nos treinamentos contra resistência devem possibilitar a realização de movimentos que podem variar dentre 1 e 3, nos casos de treinamento para a força máxima ou pura, de 4 a 6 repetições para força dinâmica e de 7 a 10, para a força explosiva, com variações de 11 a 15 repetições. Durante a utilização destas cargas inferiores, deve-se executar os movimentos em alta velocidade, este fato é imperativo para aumentar a velocidade do movimento e estimular a mobilização das fibras de velocidade ou brancas, Zakharov; 1992.
Os números de treinos semanais são em média de três e comumente realizados em dias intercalados. Nos casos excepcionais que visam grandes ganhos de força máxima, estes treinamentos podem ser extensos até quatro vezes por semana.
O volume de exercícios por série é baixo, assim como para cada grupamento muscular. Deve-se escolher os exercícios principais esportivos. Nos casos de treinamento sem fins competitivos, os exercícios multiarticulares são básicos na hora da composição das séries.
As características relacionadas às formas de trabalho, como visto acima, podem e determinam os métodos de treinamento que objetivamos realizar, e em função dos objetivos dos alunos devemos criar as condições ideais para que estes sejam atingidos. Para uma maior compreensão abaixo se encontra o quadro 03, proposto por Zatsiorsky; 1999, caracterizando as cargas de trabalho.
Quadro 03
Método de esforço Característica das cargas utilizadas
Método de esforço máximo Cargas máxima
Método de esforço submáximo Cargas intermediárias que não objetivam a exaustão muscular
Método de esforço dinâmico Utilizam cargas de característica submaxima com a maior velocidade de movimento possível
Método de esforço repetido Utilização de cargas intermediárias que levem à exaustão
As cargas de trabalho e suas características, expostas no quadro acima, criam a condições de diferenciação entre as formas de aplicação das cargas, que visando objetivos distintos, devem ser consideradas como uma linha divisória entre os treinamentos de força e de hipertrofia.
Para atingir grandes ganhos de força máxima o treino deve ser principalmente por meio da utilização do método de esforço máximo, o qual utiliza cargas de trabalho de característica máxima 100% ou até mesmo, valores acima deste, como nos treinamentos excêntricos veja Chiesa; 2002. As cargas de trabalho de característica submaxima de 90% a 99%, também estão na faixa de utilização para o desenvolvimento da força máxima.
Para o desenvolvimento da força dinâmica aplica-se o método de esforço submaximo com as cargas de trabalho na ordem de 80% a 89% da máxima.
Para a elevação da força explosiva no treinamento com pesos, deve-se fazer uso do método de esforço dinâmico utilizando cargas de características moderada (1a subzona) e submaxima (grande 2a subzona) de 60% a 69% e 70% a 79% da força máxima individual, na maior velocidade possível de realização do movimento e também com a maior eficiência técnica.
O uso de medicine ball e outros implementos onde as cargas de trabalho encontram-se em condições de intensidade pequena 1a e 2a subzona, são comuns para o incremento da velocidade de movimento e de lançamento ou arremesso no treinamento desportivo.
Para a hipertrofia propriamente dita, o método de esforço repetido aplicando cargas de características moderada (1a subzona) combinado com o método de esforço submaximo com característica de carga grande (2a subzona) deve ser prioritário para o treinamento.
A forma crucial para diferenciar o treinamento da hipertrofia do treinamento principalmente de força explosiva, é a velocidade de execução dos movimentos. Estes devem ser na forma mais lenta possível para a hipertrofia, característica totalmente oposta ou inversa quando da aplicação de treinamento direcionado para o desenvolvimento da força em movimento ou força explosiva.
Referência Bibliográfica
1) Chiesa, Luiz Carlos. Musculação aplicações práticas. Técnicas de uso das formas e métodos de treinamento. Rio de Janeiro: Shape editora, 2002.
2) Barbanti, V. J. Treinamento físico. Bases cientificas. São Paulo: C L R Balieiro, 1986.
3) Hollmann, W. & Hettinger, T. Medicina de esporte. São Paulo: Manole, 1983.
4) Matveiev, L. P. Fundamentos do treino desportivo. Lisboa: Livros horizonte, 1986.
5) Tubino, Manoel. J. G. Metodologia científica do treinamento desportivo. São Paulo : Ibrasa, 1979.
6) Verkhoshhanski, Y. V. Hipertrofia muscular: body building. Rio de Janeiro: Ney Pereira Editora Ltda, 2000.
7) Zakharov, A. Ciência do treinamento desportivo. Rio de Janeiro: Grupo Palestra Sport, 1992.
8) Zatsiorsky, V. M. Ciência e pratica do treinamento de força. São Paulo: Phorte, 1999.
A Hipertrofia como conceito é o aumento da seção transversa do músculo. A hipertrofia é o produto final ou resultante após a utilização de treinamentos especializados em força, ou seja é uma adaptação fisiológica do músculo, sendo mais pronunciada após períodos prolongados desta forma de treinamento. A hipertrofia não deve ser conceituada como sendo uma valência ou qualidade física, pelo fato de ser uma supercompensação de um treinamento específico de uma qualidade física.
Cada músculo é envolvido por uma camada de tecido conjuntivo denominada Epimísio. Desta camada partem capas do mesmo tecido que dividem o músculo em pequenos feixes de fibras ou células musculares a estas capas denomina-se perimísio. Encontramos uma terceira subdivisão com as mesmas características de tecido envoltório conjuntivo, constituindo o Endomísio o qual é o invólucro de cada fibra muscular.
Cada fibra muscular é constituída de até 80% de miofibrilas em seu volume total, e que podem ser na ordem de dezenas e até centenas de milhares por fibra. As miofibrilas são constituídas por miofilamentos de dois tipos e podem ser diferenciados em diâmetro, em comprimento, em posição e composição. A melhor maneira se identificação é por seus diferentes diâmetros que são classificados como miofilamentos grossos ou Miosina e miofilamentos finos ou Actina.
Outra forma de classificação das fibras musculares é por meio de sua propriedade contráctil: fibras lentas, vermelhas ou do tipo I, as fibras rápidas ou fibras brancas ou do tipo IIA e IIB. Os treinamentos de força geralmente mobilizam mais expressivamente as fibras brancas e por este motivo são básicas nos treinamentos visando a hipertrofia, principalmente por estarem mais presentes na composição dos músculos de atletas ou praticantes de modalidades de força e ou velocidade. As fibras brancas são aproximadamente 45% mais hipertrofiadas nos halterofilistas, em comparação com as fibras musculares vermelhas, encontradas nos músculos de atletas especializados em resistência.
É um grande erro utilizar apenas o treinamento de força visando a hipertrofia. Deve-se cruzar treinos de força e resistência de força, para potencializar o desenvolvimento máximo de todos os tipos de fibras musculares. Observamos não só um desenvolvimento mais elevado da estrutura muscular com esta metodologia, como também e principalmente a evolução dos níveis de força e hipertrofia por meio da quebra da barreira da hipertrofia.
Há duas formas possíveis de hipertrofia muscular. A primeira forma é por meio da sobrecarga tensional, a segunda por meio da sobrecarga metabólica. A característica principal da primeira forma é o aumento do volume das fibras musculares, causado pelo aumento do volume e também do número de miofibrilas adicionando mais proteínas contrateis (actina e miosina). A característica principal da segunda forma é o aumento do espaço sarcoplasmatico.
A sobrecarga tensional é de aquisição lenta, e conceituada como hipertrofia real, seu resultado é obtido a médio e longo prazo, por meio de treinamentos de força. A sobrecarga metabólica produz efeitos imediatos. É instável e de pequena grandeza. A forma de treinamento metabólica faz uso dos percentuais de carga que estimulam a resistência de força muscular.
Para que seja atingida uma hipertrofia plena deve-se conduzir o treinamento racionalmente por meio de periodização mista, combinando trabalhos de sobrecarga tensional, na maior parte do treinamento, com treinos de sobrecarga metabólica.
Comumente encontramos treinamentos aplicados visando o desenvolvimento da força, com as características ou particularidades dos treinamentos para a hipertrofia e vice versa. Neste caso os resultados são totalmente adversos. Quando o objetivo for o aumento da força e não do peso muscular (hipertrofia) deve-se utilizar cargas de trabalho que possibilitem tensão muscular máxima, para este fim o número de repetições firma-se de 1 a 3, ou seja de 100% 90% da força máxima. A maior elevação da força verifica-se por meio de cargas de trabalho que possibilitem um limite de máximo oito repetições, segundo Hettinger; 1986. Estes trabalhos são de característica neural.
Para um desenvolvimento pleno da força devemos conhecer qual o tipo de força ou forma de manifestação da mesma a qual queremos atingir. Após a tomada de conhecimento ou aprendizagem das diferenças entres as formas de manifestação da força, estaremos aptos para a escolha e aplicação o treinamento ideal.
As manifestações de força necessitam de varias outras formas interligadas, e não apenas de uma qualidade de força isolada. Abaixo faremos um breve estudo sobre os conceitos de força, para conhecermos as várias particularidades, que diferenciam de maneira sutil uma das outras.
Força máxima "é a maior força que uma pessoa desenvolve", Nett in Barbanti; 1986.
Força pura "é a máxima tensão muscular que um indivíduo pode desenvolver contra uma máxima oposição, Hegedus; 1976 in Tubino;1979. Estes dois conceitos evidentemente são idênticos havendo apenas uma manifestação escrita diferenciada".
Força de sprint "é a capacidade de acelerar rapidamente, principalmente em movimentos cíclicos, "Barbanti; 1986.
Força explosiva ou movimento de força em velocidade, é a produção de movimentos com o emprego da força em velocidade. Movimento de força por unidade de tempo ou força acrescida de velocidade.
Força isométrica ou força estática, nesta forma de manifestação da força não há movimento sobre o jogo articular ou mesmo encurtamento muscular externo. A contração é exercida contra uma resistência superior a força produzida, o músculo produz tensão e atividade metabólica sem produção de movimento.
Força dinâmica ou força em movimento, é a contração voluntária que provoca movimento sobre o jogo articular executando trabalho mecânico em determinada trajetória, produzindo o deslocamento de massa.
Visando um desenvolvimento pleno da hipertrofia, deparamos com graus elevados de dificuldade relacionada com a obtenção de resultados positivos de aumento muscular. As dificuldades vão desde as características do treinamento aplicado, das variações dos percentuais de cargas (jogo de tensão), da alimentação adequada ou suficiente, até as características genéticas ou individuais.
Buscamos a todo o momento, dar aporte técnico e controle aos treinamentos, para reduzir os possíveis efeitos de treinos, que em alguns casos tornam-se insuficientes ou excessivos. Ao longo dos trabalhos planejados, necessitamos diferenciar os períodos que visam o desenvolvimento da força especificamente, daqueles intervalos destinados ao desenvolvimento da hipertrofia.
Deve-se desenvolver primeiramente a força ao máximo e utiliza-la para aos treinamentos de hipertrofia. Mesclar ciclos de treinos de força, em seguida realizar ciclos de hipertrofia e de fluxo, resultam em melhores condições para evitar e interromper a possível barreira da hipertrofia (estagnação) e também o fenômeno de travagem protetora, Krestóvnikov & Matéev in Matvéiev; 1986, identificados por acomodação imediata da força, erros de coordenação nos movimentos, desânimo etc.
Quebrar a rotina dos treinamentos é imperativo. Utilizando volumes de exercícios mais elevados e com intensidade menor, realizar treinamentos cruzados de força com percentuais de carga variados na mesma sessão (forma de esforço pirâmide, onda etc), são exemplos de ciclos de treinamentos, que possibilitam driblar a estagnação, gerada por períodos extensos de trabalhos com percentuais de cargas e seqüências de exercícios fixos.
Outro motivo para a quebra da rotina dos treinamentos com cargas elevadas, é a possibilidade bastante alta de proporcionar lesões e de gerar over training.
Na busca pela obtenção de uma elevada hipertrofia deve-se equilibrar positivamente o balanço nitrogenado muscular (síntese protéica). A proposta básica para atingir este equilíbrio pode ser por meio de duas maneiras distintas; a primeira é reduzir o catabolismo (desgaste) do músculo a outra é elevar o anabolismo (construção) do tecido muscular.
Visando reduzir o catabolismo muscular quando há uma estagnação do rendimento de hipertrofia, aplicamos uma manobra sobre o volume total de treinamento, por meio da redução do numero de exercícios, de grupos ou do numero de sessões de treino semanal, ou mesmo dividir em várias seqüências os exercícios, ampliando os períodos de repouso entre as sessões de trabalho com o mesmo grupo muscular.
Para estimular o anabolismo tenta-se a elevação do percentual de carga para a faixa que compreende entre 70% a 79% e 80% a 89% (condição de intensidade grande 1a e 2a subzona) veja quadro 01, da força máxima individual. A presente faixa percentual possibilita uma maior degradação ou quebra protéica durante o treino, veja quadro 02. A maior parte do tempo de treino destinado à hipertrofia, baseia-se nesta degradação do organismo em resposta aos estímulos, por este motivo esta faixa percentual é sempre privilegiada.
Quadro 01
Correspondência aproximada entre a carga adicional e o número máximo de repetições por grupo nos exercícios de força
Condições de intensidade Percentual de carga Repetições máximas
Máxima 100 1
Submáxima 99 – 90 2 a 3
Grande (1a subzona) 89 – 80 4 a 6
Grande(2a subzona) 79 – 70 7 a 10
Moderada (1a subzona) 69 – 60 11 a 15
Moderada (2a subzona) 59 – 50 16 a 20
Pequena 1a subzona) 49 – 40 21 a 30
Pequena (2a subzona) 39 – 30 31 e mais
Sholikh In Matvéiev;1986.
Quadro 2
Repetições máximas Taxa de degradação protéica. Trabalho mecânico
(n.º de repetições). Volume de proteína degradada.
1 Alta Pequeno Pequena
5 a 10 Média Médio Grande
Acima de 25 Baixa Alto Pequena
Zatsiorsky;1999
A execução dos movimentos é realizada de forma lenta, principalmente na fase excêntrica do gesto, buscando a maior quebra protéica muscular possível no exercício, assim como os períodos de repouso entre os grupos são curtos, entre 30 segundos a 1 minuto e 30 segundos para estimular elevados índices de lactato.
O volume de treinamentos para o mesmo grupo muscular semanalmente, em geral é de dois dias, excepcionalmente treinamos uma ou três vezes, assim como, há casos e técnicas de aplicação de sobrecargas de treinamentos em dois dias seguidos, como exemplo a forma de esforço Superposição veja em Chiesa;2002 e Verkhoshanski, 2000.
O número de exercícios por grupamento muscular geralmente é extenso e pode chegar até seis ou mais. Deve-se garantir um volume elevado de grupos por grupamento muscular, aproximadamente entre 15 a 20.
Parece contra-senso elevar o desgaste muscular por meio da manobra de desgaste dos treinos expostos acima. A presente situação é a base para utilização momentânea do catabolismo que visa estimular o anabolismo, por meio da restauração ampliada das estruturas que foram utilizadas. Sempre durante o treinamento estamos catabolizando, algumas vezes mais outras vezes menos.
Para que seja otimizado ou eficiente o treinamento contra resistência visando a hipertrofia, deve-se manter sob controle o continuum entre degradação (catabolismo) presente nos treinos de força e a restauração ampliada muscular (anabolismo) provocada por meio do repouso em associação com um controle alimentar meticulosamente orientado, assim como outros meios de restauração do organismo tais como a sauna, as massagens, exercícios de alongamento dentre outros.
Um erro cometido freqüentemente é a não utilização das experiências dos alunos em resposta a treinamentos anteriores. Devemos sempre dar atenção aos resultados obtidos anteriormente e fazer uma análise dos mesmos e das técnicas que foram experimentadas ou praticadas de treino. Necessariamente não devemos reproduzir as cegas, técnicas de sucesso identificadas no passado do treinamento esportivo do aluno. Será mais interessante tentar sempre o aperfeiçoamento, ampliando desta maneira as possibilidades de sucesso nos resultados atuais. Não devemos copiar treinamentos de campeões publicados em jornais ou revistas. Estes treinamentos são fórmulas verdadeiras e de sucesso, que são adaptações perfeitas e exclusivas do organismo daqueles fenômenos genéticos.
Não há uma fórmula para o sucesso dos treinamentos, principalmente sobre a hipertrofia, pelo fato de existirem fatores adversos e sem o possível controle lógico. A genética é elemento crucial sobre os resultados alcançados, as adversidades do meio ambiente sobre o organismo, são na maioria dos casos pouco prováveis de serem controladas, elevando sobremaneira ao fracasso na resultante dos treinamentos.
Outras formas de treinamento relacionadas diretamente à hipertrofia são os trabalhos de Fluxo, Verkhoshanski; 2000, que são desenvolvidos por meio de repetições elevadas entre 16 e 20, com percentuais de carga na faixa moderada 2a subzona. Temos utilizado esta forma de treino para quebra de rotina, assim como para recuperação e desenvolvimento de um tipo de músculo, com características de mais resistência e com a capacidade de utilizar (queimar) mais energia proveniente do metabolismo oxidativo ou das gorduras.
Quando o objetivo é aumentar a força, as regras que norteiam os trabalhos são bastante diferenciadas daquelas relacionadas à hipertrofia. Como exemplo de treinamentos para a força devemos manter sempre um tempo de repouso longo entre os grupos, acima de 1 minuto e 30 segundos e podendo chegar até 5 minutos a 10 minutos.
As faixas de cargas nos treinamentos contra resistência devem possibilitar a realização de movimentos que podem variar dentre 1 e 3, nos casos de treinamento para a força máxima ou pura, de 4 a 6 repetições para força dinâmica e de 7 a 10, para a força explosiva, com variações de 11 a 15 repetições. Durante a utilização destas cargas inferiores, deve-se executar os movimentos em alta velocidade, este fato é imperativo para aumentar a velocidade do movimento e estimular a mobilização das fibras de velocidade ou brancas, Zakharov; 1992.
Os números de treinos semanais são em média de três e comumente realizados em dias intercalados. Nos casos excepcionais que visam grandes ganhos de força máxima, estes treinamentos podem ser extensos até quatro vezes por semana.
O volume de exercícios por série é baixo, assim como para cada grupamento muscular. Deve-se escolher os exercícios principais esportivos. Nos casos de treinamento sem fins competitivos, os exercícios multiarticulares são básicos na hora da composição das séries.
As características relacionadas às formas de trabalho, como visto acima, podem e determinam os métodos de treinamento que objetivamos realizar, e em função dos objetivos dos alunos devemos criar as condições ideais para que estes sejam atingidos. Para uma maior compreensão abaixo se encontra o quadro 03, proposto por Zatsiorsky; 1999, caracterizando as cargas de trabalho.
Quadro 03
Método de esforço Característica das cargas utilizadas
Método de esforço máximo Cargas máxima
Método de esforço submáximo Cargas intermediárias que não objetivam a exaustão muscular
Método de esforço dinâmico Utilizam cargas de característica submaxima com a maior velocidade de movimento possível
Método de esforço repetido Utilização de cargas intermediárias que levem à exaustão
As cargas de trabalho e suas características, expostas no quadro acima, criam a condições de diferenciação entre as formas de aplicação das cargas, que visando objetivos distintos, devem ser consideradas como uma linha divisória entre os treinamentos de força e de hipertrofia.
Para atingir grandes ganhos de força máxima o treino deve ser principalmente por meio da utilização do método de esforço máximo, o qual utiliza cargas de trabalho de característica máxima 100% ou até mesmo, valores acima deste, como nos treinamentos excêntricos veja Chiesa; 2002. As cargas de trabalho de característica submaxima de 90% a 99%, também estão na faixa de utilização para o desenvolvimento da força máxima.
Para o desenvolvimento da força dinâmica aplica-se o método de esforço submaximo com as cargas de trabalho na ordem de 80% a 89% da máxima.
Para a elevação da força explosiva no treinamento com pesos, deve-se fazer uso do método de esforço dinâmico utilizando cargas de características moderada (1a subzona) e submaxima (grande 2a subzona) de 60% a 69% e 70% a 79% da força máxima individual, na maior velocidade possível de realização do movimento e também com a maior eficiência técnica.
O uso de medicine ball e outros implementos onde as cargas de trabalho encontram-se em condições de intensidade pequena 1a e 2a subzona, são comuns para o incremento da velocidade de movimento e de lançamento ou arremesso no treinamento desportivo.
Para a hipertrofia propriamente dita, o método de esforço repetido aplicando cargas de características moderada (1a subzona) combinado com o método de esforço submaximo com característica de carga grande (2a subzona) deve ser prioritário para o treinamento.
A forma crucial para diferenciar o treinamento da hipertrofia do treinamento principalmente de força explosiva, é a velocidade de execução dos movimentos. Estes devem ser na forma mais lenta possível para a hipertrofia, característica totalmente oposta ou inversa quando da aplicação de treinamento direcionado para o desenvolvimento da força em movimento ou força explosiva.
Referência Bibliográfica
1) Chiesa, Luiz Carlos. Musculação aplicações práticas. Técnicas de uso das formas e métodos de treinamento. Rio de Janeiro: Shape editora, 2002.
2) Barbanti, V. J. Treinamento físico. Bases cientificas. São Paulo: C L R Balieiro, 1986.
3) Hollmann, W. & Hettinger, T. Medicina de esporte. São Paulo: Manole, 1983.
4) Matveiev, L. P. Fundamentos do treino desportivo. Lisboa: Livros horizonte, 1986.
5) Tubino, Manoel. J. G. Metodologia científica do treinamento desportivo. São Paulo : Ibrasa, 1979.
6) Verkhoshhanski, Y. V. Hipertrofia muscular: body building. Rio de Janeiro: Ney Pereira Editora Ltda, 2000.
7) Zakharov, A. Ciência do treinamento desportivo. Rio de Janeiro: Grupo Palestra Sport, 1992.
8) Zatsiorsky, V. M. Ciência e pratica do treinamento de força. São Paulo: Phorte, 1999.
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